Aldosteronismo primario.

El Aldosteronismo Primario (AP) sigue siendo la causa más común de hipertensión de origen suprarrenal y para algunos autores la de mayor incidencia en Hipertensión Secundaria. Esta última referencia obliga a reconsiderar algunos aspectos; en primer lugar, cual es la población de hipertensos que deben ser estudiados en búsqueda de un AP y en segundo lugar, como sería un adecuado algoritmo diagnóstico.

Uno de los temas más controvertidos respecto al AP es definir su exacta prevalencia. Diversas publicaciones dan cuenta de una incidencia que oscila entre 0.5 y el 12%. Estas diferencias resultan del nivel de kalemia que se considera como punto de partida para el diagnóstico. Así, en las series con baja incidencia todos los pacientes son hipokalemicos (E. Biglieri y col.), y en las publicaciones donde la estimación de la incidencia es alta la mayoría de los sujetos son normokalemicos (50-60%) y el diagnostico se basa en una relación Aldosterona / Actividad de la Renina Plasmática (ARP) elevada (R. Gordon y col.). Más recientemente P. Stewart publicó en The Lancet de 1999, que el 40 % de los pacientes operados por Adenoma suprarrenal tuvieron el potasio normal al momento de su diagnóstico.

Planteada esta controversia, ¿cuándo sospechar AP? Algunos autores consideran que deben ser estudiados todos los pacientes con hipertensión arterial. Esta postura refleja, para otros (JNC IV, OMS, SIH), una elevada relación entre el costo y el beneficio. De la ecuación costos / riesgos/ beneficios tienen que surgir el juicio clínico para estudiar al paciente hipertenso.

Sin caer en los extremos podría establecerse que nadie pone en duda la necesidad de implementar estudios necesarios para descartar AP en los pacientes hipertensos hipokalemicos; y en aquellos con normokalemia refractarios a 3 drogas o pacientes jóvenes que requieran 2 o 3 drogas y a los portadores de un incidentaloma adrenal.

Una de las consideraciones a tener en cuenta para un adecuado algoritmo diagnóstico sería solicitar el ionograma plasmático y urinario a todo paciente hipertenso con una dieta normosódica, sin diuréticos y en lo posible sin inhibidores de la enzima de conversión.

Para confirmar el diagnóstico, parece haber más consenso entre diversos investigadores, en determinar el nivel de aldosterona plasmática (Aldo) y la ARP en una misma extracción de sangre bajo estrictas condiciones técnicas no solo en el manejo de la muestra sanguínea (centrifugar en frío para el dosaje de ARP) sino también en las condiciones del sujeto en estudio (libre de medicación, utilizar alfa-bloqueantes, dieta normosódica, sin hipokalemia y luego de un periodo de deambulación de aproximadamente una hora.)

Establecer la relación entre los niveles de Aldo (en ng/ml) y la ARP (en ng/ml/h). Una relación Aldo/ARP > 50 es considerada como diagnóstico de AP, en tanto un valor < 30 corresponde a lo normal y finalmente una cifra entre 30 y 50 es dudosa e indica la necesidad de efectuar otras pruebas (repetir la muestra, sobrecarga salina , administración de fluorcortisona)

Otros autores sostienen que el aumento de aldosterona urinaria en 24 horas luego de una sobrecarga de sodio de 3 días tiene una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de AP.

Una vez obtenida la confirmación de AP es imprescindible determinar la etiología dado que de ello depende un adecuado tratamiento. Un estudio por imágenes (TAC /RMN) puede ser suficiente para demostrar la presencia de un adenoma, sin embargo su eficacia diagnóstica no es del 100% ya que es posible encontrar tumoraciones con tamaños por debajo del límite de resolución de la técnica.

Alcanzado este punto, es decir, hipertensión arterial, bioquímica de AP y TAC de abdomen con adrenales normales, habría dos caminos: o continuar con la investigación, en este sentido, han sido propuestos otros estudios tales como la medición de 18 hidroxicorticoesterona, la prueba postural y el dosaje en ambas venas adrenales de aldosterona para determinar lateralidad; O la otra alternativa es según nuestro criterio tratar al paciente como portador de Hiperaldosteronismo Idiopático con espironolactona, valorar la respuesta con esta droga y reevaluar con imágenes cada 2 años.

BIBLIOGRAFIA:

Biglieri E: Spectrum of mineralocorticoid hypertension. Hypertension 1991; 17: 251-261.

Blumenfeld J, Sealey J, Schlusel Y, Vaugh D, Laragh J, Diagnosis and treatment of primary hyperaldosteronism. Ann Intern Med 1994; 121: 877-885.

Gordon RD. Mineralocorticoid hypertension. Lancet 1994; 344: 240-242.

Gordon RD, Stowasser M, Tunny T, Klemm SA, Rutherfort JC. High Incidence of primary aldosteronism in 199 patients referred with hypertension. Clin Experim Pharmacol Physiol 1994; 21: 315-318

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Stewart P. Mineralocorticoid hypertension . Lancet 1999; 353: 1341-47.