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VASOS SANGUÍNEOS Y HEMODINÁMICA archivo del portal de recursos
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Cecilia Andrea
Artigas
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
INTRODUCCIÓN
Los objetivos que se plantean en esta monografía
son los siguientes:
a) Descubrir y profundizar sobre los mecanismos de la regulación
de la presión arterial.
b) Analizar la implicancia que presenta el riñón en la
regulación de la presión arterial.
c) Estudiar los diversos factores que afectan a la presión arterial.
d) Por último, investigar las alteraciones que presenta la presión
arterial.
Una vez presentados los objetivos. Se dará comienzo al desarrollo
de la monografía, dando previamente una breve introducción
sobre algunos conceptos básicos.
Circuito sanguíneo:
Para hablar de circulación debemos referirnos
a un circuito continuo, o sea, si un volumen determinado de sangre es
impulsado por el corazón el mismo volumen va a circular por cada
subdivisión de la circulación.
La sangre va a desplazarse de un segmento a otro, el cual debe dilatarse
para recibirla.
Se puede subdividir la circulación en pulmonar y sistémica(periférica).
La sistémica es la que irriga a todos los tejidos con excepción
de los pulmones. La sangre fluye casi sin resistencia en los grandes
vasos de la circulación menos en sus arteriolas y capilares.
Para explicar la presión global de la circulación se tomará
en cuenta las relaciones que existen entre las características
físicas de la sangre, presión, flujo y resistencia. Esto
es lo que se denomina hemodinamia.
Antes de profundizar en el tema es necesario describir las partes anatomofuncionales
de la gran circulación. Estas son: arterias, arteriolas, capilares
y venas.
· Arterias: estas son las encargadas de llevar sangre oxigenada
y nutrientes a los distintos órganos. Según su cercanía
al corazón cambia la constitución de su pared, las más
cercanas a él tienen predominio de su tejido elástico
y en las más alejadas aumenta la proporción de fibras
musculares. Su elasticidad y capacidad de distensión les permite
amortiguar las pulsaciones generadas por el corazón.
Las arterias están formadas por tres capas: una interna o túnica
íntima, media y externa o adventicia. La zona central por la
que fluye la sangre se denomina luz.
La túnica íntima está formada por una capa de endotelio
en contacto con la sangre, una membrana basal y una capa de tejido elástico(lámina
elástica interna). La capa media suele ser la más gruesa,
está formada por fibras elásticas y fibras musculares
lisas. La externa o adventicia está formada principalmente por
fibras elásticas y colágeno. Una lámina elástica
externa la separa de la media.
Cuando los ventrículos del corazón se contraen y lanzan
su sangre fuera las arterias se expanden y se acomodan a la cantidad
extra de sangre que reciben. A continuación, cuando el ventrículo
se relaja la espiral elástica de las arterias fuerza a la sangre
a seguir hacia delante. Esta capacidad está dada principalmente
por la túnica media, quien proporciona elasticidad y contractilidad.
La contractilidad de las arterias se debe al músculo liso que
se dispone longitudinalmente formando un anillo alrededor de la luz.
Este está inervado por las fibras simpáticas del sistema
nervioso autónomo. Cuando aumenta la estimulación simpática
el músculo se contrae, aprieta la pared alrededor de la luz y
el vaso se estrecha. Esto se denomina vasoconstricción. Cuando
la estimulación simpática disminuye las fibras musculares
lisas se relajan ampliando el diámetro de la luz. Esto se denomina
vasodilatación.
La capa de músculo liso tiene implicancia también en uno
de los tres mecanismos de la hemostasia(ayuda a limitar la hemorragia).
Se puede dividir a las arterias en elásticas(conducción)
y musculares(de distribución).
Arterias elásticas: estas son la Aorta, el tronco braquiocefálico,
y las arterias carótidas primitivas, subclavias e ilíacas
primitivas. Estas arterias son de gran calibre, sus paredes elásticas
son finas y su túnica media está formada por mayor cantidad
de fibras elásticas y menos de músculo liso.
Estas arterias son encargadas de conducir la sangre desde el corazón
hasta las arterias musculares de mediano tamaño.
Cuando el corazón se contrae y lanza la sangre, las paredes de
las arterias elásticas se distienden para aceptar esta oleada.
Las fibras elásticas distendidas almacenan momentáneamente
algo de energía, por esto se dice que funcionan como reservorios
de presión. En la relajación vuelven a su diámetro
normal convirtiendo la energía almacenada en energía cinética,
que empuja la sangre hacia delante en un flujo más o menos continuo.
Arterias musculares: son las axilares, humerales, radiales, intercostales, esplénica, mesentéricas, femorales, poplíteas y tibiales. Son arterias de mediano calibre. Su túnica media contiene más músculo liso y menos fibras elásticas. Pueden lograr mayor vasodilatación y vasoconstrición, según las necesidades de la estructura irrigada. Sus paredes son relativamente gruesas debido a la gran cantidad de músculo liso y son las encargadas de distribuir la sangre a las distintas partes del cuerpo.
· Arteriolas: son las ramas más pequeñas de las
arterias, poseen paredes musculares gruesas y regulan la resistencia
a través de los distintos órganos. La relación
entre el espesor de la pared y la luz del vaso es elevada, hecho que
le permite, en la primera instancia, determinar el flujo que llega a
las distintas regiones del organismo dependiendo del grado de contracción
del músculo liso de su pared. Este músculo esta inervado
por el sistema nervioso y posee los receptores adecuados para interactuar
con distintas hormonas. Ambas propiedades determinan que sea a este
nivel donde se realiza la regulación fina no solo del flujo que
llega a los distintos órganos sino que pueden llegar a determinar
la presión de las arterias que las preceden.
Las arteriolas tienen una túnica interna similar a la de las
arterias, una túnica media formada por músculo liso y
muy pocas fibras elásticas y una túnica externa formada
por fibras elásticas y de colágeno. Las arteriolas de
diámetro más pequeño, sus túnicas tienen
apenas algo más que una capa de endotelio que rodea algunas fibras
musculares lisas salpicadas.
· Capilares: es la menor unidad anatómica del árbol
vascular, a través de finas paredes se produce el intercambio
de materia entre la sangre y los tejidos circundantes.
Sus paredes están formadas por una única capa de células(endotelio)
y una membrana basal. No tienen túnicas media y externa, por
lo tanto la sangre solo tiene que atravesar una capa celular para llegar
a los tejidos. Este intercambio de materiales se produce solo en los
capilares ya que las paredes de las arterias y venas son una barrera
demasiado grande. Los capilares unen a arteriolas con vénulas,
pero principalmente forman redes ramificadas, las cuales permiten un
intercambio rápido de grandes cantidades de materiales.
El flujo de la sangre a través de los capilares está regulado
por vasos que poseen músculo liso en sus paredes.
Existen capilares verdaderos, los cuales se originan en las arteriolas
y no se encuentran en las vías directas entre arteriola y vénula.
Poseen un esfínter precapilar que controla la cantidad de sangra
que penetra en ellos.
La sangre fluye de forma intermitente, debido a la contracción
y relajación del músculo liso de los esfínteres
de los capilares verdaderos A esto se denomina vasomoción. La
cual se debe a la liberación de sustancias químicas pro
el endotelio.
Se puede dividir a los capilares en continuos y fenestrados. En los
continuos, las membranas plasmáticas forman un anillo sin interrupción
alrededor del capilar, estos se encuentran en el músculo liso
y esquelético en los tejidos conjuntivos y en los pulmones. Los
fenestrados, contienen fenestraciones (poros) en sus membranas plasmáticas,
estos se encuentran en los riñones, las vellosidades de las paredes
del intestino delgado, los plexos coroideos de los ventrículos
encefálicos, los cuerpos ciliares de los ojos, y las glándulas
endócrinos.
A continuación, se nombrarán algunos puntos
importantes de considerar sobre vénulas y venas, pero no se especificará
en ello ya que no es de incumbencia para el trabajo por no tener mayor
implicancia sobre la regulación de la presión arterial.
La unión de varios capilares forman pequeñas venas llamadas
vénulas, las mismas poseen una luz relativamente grande y escasa
pared muscular, esta pared esta inervada por el sistema nervioso autónomo
y a través de su contracción contribuyen tanto a la presión
del lecho capilar como al tamaño del lecho venoso.
Su principal función es recoger la sangre de los capilares y
drenarla hacia las venas.
Las venas están formadas por las mismas capas que las arterias
pero con grosores diferentes, a pesar de esto también tienen
la capacidad de distenderse para adaptarse a las variaciones del volumen
y presión de la sangre que pasa por ellas. Las venas y arterias
tienen una diferencia de presión por las diferencias estructurales
que existen entre ellas.
Las venas confluyen para originar las venas cavas superior e inferior
que llevan directamente al corazón la sangre venosa.
PRESIÓN ARTERIAL. CONCEPTOS GENERALES
La función celular se realiza en forma constante,
por lo cual es necesario un continuo aporte de nutrientes y un constante
drenaje de metabolitos celulares. Para que esto sea posible se necesita
un flujo sanguíneo que asegure una adecuada perfusión
tisular.
Para poder manejar este fluido sanguíneo se requiere de una fuerza
capaz de vencer la rasistencia a la circulación. Dicha fuerza
es producto de la actividad cíclica del corazón, que determina
una presión denominada presión arterial.
Entonces, se entiende por presión arterial a la fuerza que ejerce
la sangre sobre la superficie interna de las arterias, lo que determina
a su vez una tensión en la pared respectiva.
La presión arterial ejerce una fuerza de distensión que
empuja la pared del vaso hacia fuera, y es contrarrestada por una fuerza
de contención que corresponde, precisamente, a la tensión
de la pared del vaso. Cuando dichas fuerzas, distensión y contención,
se equilibran, el radio del vaso considerado permanece constante.
La presión arterial, la tensión y el radio, se relacionan
entre sí en la ecuación de Laplace:
P = T/R
Es decir, que la tensión a un valor determinado de presión
es directamente proporcional al radio.
Se habló de la diferencia entre tensión y presión
arterial basándose en la ley de Laplace. Se verá ahora
cuales son los factores determinantes de la presión arterial,
para ello se citará la ley de Poisseville.
La misma explica que la diferencia de presión inicial y final
en un sistema canalicular está en relación directa con
el caudal circulante. Además, habla de la importancia de otros
dos parámetros, como son la viscosidad y el radio.
En la ecuación de Poisseville se considera que el término:
L.n.8/ r(4ª)
es la expresión matemática de la resistencia ( R ), que
se opone a la circulación donde se observa la estrecha vinculación
entre la viscosidad (n), el radio ( r ) y la longitud del sistema (L).
Reemplazando entonces la expresión antedicha tenemos:
P' - P'' = VM.R
Donde la P' es la presión de la aorta, y P'' es presión
en aurícula derecha, que se considera igual a cero. En definitiva:
PA = VM x RP.
Es decir que la presión arterial (PA), se determina por el volumen
minuto (VM) y la resistencia periférica (RP). Cada uno de estos
dos factores tiene su propio mecanismos de regulación que, en
su conjunto, determinan la presión arterial.
Como se dijo anteriormente, la presión sanguínea es el
resultado de la actividad cíclica del miocardio. Es por eso que
podemos hablar de una presión máxima o sistólica
y de una presión mínima o diastólica.
La presión sistólica se puede registrar durante la fase
de expulsión máxima del ciclo cardíaco, y su valor
es de aproximadamente 120 mmHg, mientras que la presión diastólica
se observa al finalizar la fase de contracción isométrica
sistólica, justamente en el momento en que procede a la apertura
de la sigmiodea aórtica, y su valor es de 80 mmHg.
La diferencia entre valor de ambas presiones se denomina presión
diferencial y determina la amplitud del pulso.
Otro concepto fundamental es el de presión arterial media, que
es la presión de valor constante, que asegura igual rendimiento
hemodinámico que las presiones fluctuantes del ciclo cardíaco.
Este valor se puede determinar en un paciente sumando a la presión
diastólica un tercio de la presión diferencial.
Factores que afectan a la presión arterial:
Para hablar de presión arterial es necesario
tener en cuenta los diversos factores que afectan a la misma.
Los cambios en la presión arterial se deben a los cambios en
el gasto cardíaco y la resistencia periférica.
Se llama gasto cardíaco al volumen de sangre expulsada por el
ventrículo izquierdo o el derecho en la aorta o tronco pulmonar
por minuto. El mismo está regulado por el volumen sistólico
y la frecuencia cardíaca.
El volumen sistólico, o sea la cantidad de sangre expulsada con
cada latido, está regulado por tres factores. A saber: Precarga
(Ley de Frank Starling), contractilidad y la Postcarga. Estos tres mecanismos
dependen a su vez del retorno venoso.
Se llama frecuencia cardíaca al número de latidos por
minuto lo cual está afectado por la estimulación del sistema
nervioso autónomo simpático y parasimpático.
Para hablar de resistencia periférica, o sea la dificultad al
avance del flujo sanguíneo que presenta la totalidad del circuito
sistémico, es necesario tener en cuenta tres factores. Estos
son: viscosidad de la sangre, longitud y radio del vaso.
Ante un aumento de la viscosidad de la sangre, la resistencia periférica
se aumenta.
Ante un aumento de la longitud del vaso, la resistencia periférica
aumenta.
Ante un aumento del radio del vaso, la resistencia periférica
disminuye.
Teniendo en cuenta todo lo anterior se puede concluir que:
Ante un aumento del retorno venoso el volumen sistólico se eleva,
aumentando también el gasto cardíaco.
Los impulsos simpáticos aumentan la frecuencia cardíaca
y los parasimpáticos la disminuyen.
Un aumento de la frecuencia cardíaca incrementa el gasto cardíaco.
Finalmente, un aumento del gasto cardíaco aumenta la presión
arterial, siempre que la resistencia se mantenga sin ninguna alteración.
De forma contraria, una disminución del gasto cardíaco,
provoca una disminución de la presión arterial.
Ante un aumento de la resistencia periférica, la presión
arterial se eleva. De forma contraria, si la resistencia periférica
disminuye, también lo hace la presión arterial.
Por lo cual se puede afirmar que, tanto el gasto cardíaco como
la resistencia periférica, son directamente proporcionales a
la presión arterial.
Una vez aclarados algunos conceptos importantes sobre la presión
arterial, se precederá al estudio de los mecanismos de la regulación
responsables de mantener el valor de la presión arterial dentro
de los límites normales.
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Regulación nerviosa - a corto plazo
Este tipo de regulación se caracteriza por su
extraordinaria rapidez y la capacidad de controlar simultáneamente
gran parte de la circulación según las necesidades de
cada tejido.
De todas maneras su duración es corta, ya que en una o dos horas
es sustituidos por mecanismos básicos de control.
Regulación neurovegetativa:
Esta es la regulación dada por el sistema nervioso
autónomo. En este caso quien tiene mayor implicancia es el sistema
nervioso simpático, el sistema nervioso parasimpático
sólo es importante para la función cardíaca.
Todos los vasos periféricos están inervados por fibras
simpáticas excepto los capilares. La inervación de arteriolas,
arterias pequeñas, vénulas y venas pequeñas permite
que se altere la resistencia de los vasos y modificar la intensidad
del riego sanguíneo. La inervación de los grandes vasos,
permite cambiar el volumen de los mismos.
Los nervios simpáticos tienen fibras vasodilataradoras y fibras
vasoconstrictoras, estas últimas son las más importantes
y se distribuyen prácticamente por todos los segmentos de la
circulación.
Existe en la sustancia reticular una zona llamada centro vasomotor quien
transmite impulsos hacia la médula y desde allí, a través
de fibras vasoconstrictoras a todos los vasos.
Parte de las porciones laterales de este centro se hallan en actividad
tónica, o sea, que transmiten constantemente impulsos nerviosos
el cual es uniforme en todas las fibras. Estos impulsos constituyen
el tono vaso constrictor simpático que mantiene a los vasos en
un estado parcial de contracción denominado tono vasomotor.
Por el contrario la zona medial transmite impulsos inhibitorios, lo
cual produce dilatación de los vasos, o sea vasodilatación.
Este centro regula de la misma manera la actividad cardíaca.
Las porciones laterales transmiten impulsos excitatorios mediante fibras
simpáticas hacia el corazón, mientras que la porción
medial transmite por fibras parasimpáticas al nervio vago y corazón
para disminuir la frecuencia cardíaca.
El hipotálamo desempeña aquí una importante función,
ya que puede tanto excitar como inhibir al centro vasomotor. También
puede excitar o inhibir parte de la corteza como la corteza motora,
lóbulo temporal anterior, zonas orbitales de la cabeza frontal
y parte anterior de la circunvolución del cíngulo.
Existe también una vía vasoconstrictora que evita tanto
el hipotálamo como al centro vasomotor. Esta vía empieza
en la corteza motora y sigue hasta abajo con las fibras del haz corticoespinal
pasando a las células del asta lateral de la médula estimulando
a las neuronas preganglionares de los nervios simpáticos. Esta
vía se activa cuando se inicia la actividad muscular. Estos impulsos
vasoconstrictores originan la vasoconstrición en toda la economía,
elevando así la presión arterial.
La sustancia secretada en las terminaciones de los nervios vasoconstrictores
es la noradrenalina, esta actúa directamente sobre el músculo
liso de los vasos provocando la vasoconstrición.
Los impulsos vasoconstrictores simpáticos se transmiten a las
médulas suprarrenales al mismo tiempo que a todos los vasos sanguíneos.
Estos impulsos hacen que las médulas secreten noradrenalina y
adrenalina. Estas dos hormonas son transportadas por el torrente sanguíneo
y actúan sobre los vasos generando vasoconstrición y a
veces vasodilatación.
Los nervios simpáticos llevan fibras simpáticas vasodilatadoras
y vasoconstrictoras y están liberan acetilconina en sus terminaciones
actuando sobre el músculo liso de los vasos sanguíneos
provocando la vasodilatación en contraste con la vasoconstricción
de la noradrenalina. Esto es controlado por el hipotálamo anterior.
Importancia del bióxido de carbono como regulador de la presión arterial:
Una concentración de bióxido de carbono puede aumentar la presión lateral media desde un valor normal de 100 mmHg de mercurio hasta 270 mmHg. Esto a su vez obliga a pasar volúmenes mayores de sangre por el sistema vascular.
Importancia de la isquemia como regulador de la presión arterial:
Cuando se produce isquemia(falta del riego sanguíneo)
del centro vasomotor se ocluyen arterias del cerebro, por lo tanto la
presión arterial aumenta notablemente. Esto es por el incremento
de la concentración de bióxido de carbono local, el cual
no puede ser alejado, por lo tanto la presión arterial se eleva.
Esto opera como un sistema de control de urgencia de la presión
arterial en forma rápida y enérgica, pero no es el principal
regulador de la presión arterial.
De todas maneras si la isquemia cerebral resulta muy intensa tanto que
el aumento de la presión arterial no logra aliviarla, las células
neuronales comienzan a sufrir metabólicamente haciéndose
inactivas, entonces la presión cae.
Sistema de control arterial barrorreceptor-reflejos barroreceptores:
Estos son reflejos circulatorios, también llamados
presoreceptores ya que son receptores de presión, los cuales
están ubicados en las paredes de las grandes arterias carótida
interna en la zona denominada seno carótido y en las paredes
del arco aórtico.
Un aumento de la presión hace que los barrosreceptores transmitan
señales hacia el sistema nervioso central y a su vez otras señales
lleguen a la circulación para disminuir nuevamente la presión
arterial hasta valores normales. Estos son estimulados por distensión.
También hay impulsos transmitidos desde cada seno carótido
a través del nervio de Hering hasta el nervio glosofaríngeo
y de ahí al bulbo. Por otra parte los impulsos del arco aórtico
son transmitidos por los nervios vagos hasta el bulbo.
Los barorreceptores responden con gran rapidez a cambios de la presión
arterial. El número de impulsos aumenta incluso durante la sístole
y disminuye durante la diástole. Responde más a una presión
que sube, que a una presión estacionaria.
Si la presión media es de 150 mmHg y en un momento dado aumenta
con rapidez el número de impulsos transmitidos puede ser hasta
el doble que cuando la presión se halla estacionaria de 150 mmHg.
Por otra parte, si la presión está bajando dicho número
puede ser tan bajo como la cuarta parte del correspondiente a una presión
estacionaria.
Este efecto permite que los barorreceptores informen al centro vasomotor
no solo de la presión arterial media actual sino también
si la presión momentáneamente está aumentando o
disminuyendo.
Los impulsos barorreceptores inhiben el centro simpático del
bulbo y excitan el centro vagal, el efecto es:
- Vasodilatación en toda la circulación periférica
- Disminución de la frecuencia cardíaca y la fuerza de
contracción.
Por lo tanto, la excitación de los barorreceptores por presión
en las arterias origina por vía refleja una disminución
de la presión arterial. La presión baja tiene efectos
opuestos y por vía refleja aumenta la presión arterial
a valores normales.
Podría decirse que el sistema barorreceptor, cumple una función
amortiguadora ya que se opone a los aumentos y disminuciones de la presión
arterial, por eso los nervios barorreceptores reciben el nombre de nervios
amortiguadores o buffer.
El sistema barorreceptor disminuye los cambios de presión arterial
hasta aproximadamente la tercera parte de lo que sería si tal
sistema no existiera.
El sistema tiene implicancia también en los cambios posturales.
Este sistema se encarga de mantener la presión arterial relativamente
constante cuando una persona se sienta o se pone de pie, después
de haber estado cierto tiempo acostado.
Al ponerse de pie, la presión arterial de la cabeza y partes
altas del cuerpo tiende a disminuir, esto podría causar pérdida
del conocimiento. Esto desencadena un reflejo inmediato que produce
una descarga simpática por todo el cuerpo, esto reduce al mínimo
la disminución de presión en cabeza y parte alta del cuerpo.
Reflejos quimiorreceptores
Existen unas estructuras denominadas cuerpos carótidos
y cuerpos aórticos, localizados en las bifurcaciones de las carótidas
y a lo largo del arco de la aorta. Estas estructuras contienen receptores
sensitivos especializados sensibles a la falta de oxígeno que
se denominan quimiorreceptores. Estos, estimulan fibras nerviosas que
pasan a lo largo de los nervios de Hering y siguiendo los vagos, hacia
el centro vasomotor.
Cada cuerpo aórtico o carótido está provisto de
abundante riego sanguíneo a través de una pequeña
arteria nutricia, de manera que los quimiorreceptores se hallan siempre
en contacto muy estrecho con la sangre arterial.
Cuando la concentración de oxígeno en la sangre de las
arterias baja demasiado, los quimiorreceptores son excitados y se transmiten
impulsos hacia el centro vasomotorelevádose así de manera
refleja la presión arterial.
Este reflejo ayuda a aumentar la cantidad de oxígeno que va a
parar a los tejidos siempre que la sangre arterial sufra deficiencia
de oxígeno.
El reflejo por falta de oxígeno no es muy potente en los valores
normales de presión arterial, pero ejerce efectos de retroalimentación
bastante intensos sobre la presión arterial cuando aquello es
del orden de 40 a 80 mmhg.
Regulación humoral
La misma es regulada por sustancias como hormonas,
iones etc., de los líquidos corporales. Entre los más
importantes están:
Aldosterona: secretada por la corteza suprarrenal, esta ayuda regulando
la cantidad de sal y agua en el líquido extracelular, con lo
cual ayuda a regular también el volumen de sangre.
Siempre que disminuye el volumen del líquido extracelular, el
volumen sanguíneo, la concentración sódica en líquidos
corporales, o el gasto cardíaco, automáticamente aumenta
la intensidad de secreción de aldosterona.
La aldosterona a su vez actúa sobre el riñón provocando
aumento de la reabsorción de sodio; entre los efectos secundarios
están, un aumento de la resorción de iones de cloruro
y agua con lo cual se incrementa el volume3n de líquido extracelular
y el volumen sanguíneo.
Noradrenalina y adrenalina: secretadas por las médulas suprarrenales
cuando el sistema nervioso simpático es estimulado. Estas dos
hormonas, circulan por todos los líquidos corporales y actúan
sobre todos los vasos.
La noradrenalina tiene efecto vasoconstrictor en casi todas las redes
vasculares, la adrenalina tiene efectos similares en algunos pero no
en todos, por ejemplo provoca vasodilatación del músculo
cardíaco y esquelético.
Angiotensina: es una hormona formada en la sangre en respuesta a la
acción de la renina, sustancia descubierta en las células
yuxtaglomerulares del riñón.
De ordinario prácticamente no hay renina que salga del riñón,
pero en determinadas condiciones por ejemplo cuando los riñones
quedan expuestos bruscamente a una presión arterial baja o a
una concentración muy reducida de sodio en la sangre, grandes
cantidades de renina pasan a la circulación general produciendo
angiotensina.
La angiotensina origina una intensa vasoconstricción de las arteriolas,
pero tiene muy poco efecto sobre las venas.
Antidiurética (ADH): producida por el hipotálamo y liberada
en lóbulo posterior de la hipófisis, produce vasoconstricción
cuando existe una grave pérdida de sangre debido a una hemorragia.
Histamina: la histamina es liberada prácticamente por todos los
tejidos del cuerpo que sufren una lesión. Tienen poderoso efecto
vasodilatador sobre las arteriolas, pero al mismo tiempo contrae las
venas. Aunque el papel de la histamina en la regulación normal
de la circulación no es conocido, en muchas situaciones patológicas
la intensa dilatación arteriolar y la constricción causada
por la histamina aumenta tanto la presión de los capilares que
grandes volúmenes de sangre escapan de la circulación
hacia los tejidos, produciendo edemas.
Vasopresina: es una hormona producida en el hipotálamo, pero
secretada por la hipófisis posterior. Tiene poderosa acción
sobre las arteriolas, similar a la de la angiotensina, pero casi nula
sobre las venas. Sin embargo, es dudoso que la vasopresina desempeñe
gran papel en la regulación de la resistencia periférica,
porque las cantidades secretadas hacia la circulación son extraordinariamente
pequeñas.
La función primaria de la vasopresina es controlar la resorción
de agua de los túbulos renales, lo cual ocurre en concentraciones
100 veces menores que la necesaria para originar vasoconstricción
intensa. Este efecto, evidentemente, es importante para la función
circulatoria.
Serotonina: la serotonina se halla en grandes concentraciones en el
tejido crofamín del intestino y otras estructuras abdominales.
También existe una gran concentración en las plaquetas.
La serotonina puede tener efecto vasodilatador o casoconstrictor según
el estado de la circulación.
Aunque estos efectos a veces pueden ser intensos, las funciones de la
serotonina en la regulación de la circulación son prácticamente
desconocidos.
Las cininas: son pequeños polipéptidos desintegrados de
una globulina alfa2 en el plasma o los líquidos tisulares.
Las cininas causan una vasodilatación muy intensa. Sin embargo,
es poco lo que se sabe de su función en el control de la circulación.
Efectos de factores químicos sobre la construcción vascular:
Muchos factores químicos diversos pueden dilatar
o contraer vasos sanguíneos locales. Aunque no se conocen los
papeles que desempeñan estas sustancias en la regulación
global de la gran circulación, sus efectos específicos
se pueden resumir de la siguiente manera:
Un aumento de la concentración de iones de calcio provoca vasoconstricción.
Esto depende del efecto general del calcio estimulando la contracción
del músculo liso.
Un aumento de la concentración de iones de potasio origina vasodilatación.
Esto depende del efecto general de los iones de potasio inhibiendo la
contracción de la fibra muscular lisa.
Una aumento de la concentración de iones de magnesio origina
intensa vasodilatación, ya que los mismos, al igual que los de
potasio, inhiben en general el músculo liso.
Un aumento de la concentración de iones de sodio provoca dilatación
arteriolar. Esto resulta de un aumento de la osmolalidad de los líquidos
más que de un efecto específico del propio ion sódico.
El aumento de osmolalidad de la sangre causado por grandes cantidades
de glucosa o de otras subsustancias no vasoactivas también provoca
dilatación arteriolar. La disminución de la osmolalidad
provoca constricción arteriolar.
Los únicos aniones que ejercen efecto importante sobre los vasos
sanguíneos son el acetato y el citrato; ambos provocan ligera
vasodilatación.
Una aumento de la concentración de ion hidrógeno (disminución
del Ph) provoca dilatación de las arteriolas. Una ligera disminución
de la concentración de ion hidrógeno provoca constricción
arteriolar. Pero una disminución intensa provoca dilatación,
o sea el mismo efecto que se provoca con un aumento.
Un aumento en la concentración de bióxido de carbono produce
ligera vasodilatación en la mayor parte de los tejidos, pero
la vasodilatación es intensa en el cerebro. De todas maneras,
el bióxido de carbono actuando sobre el centro vasomotor posee
acción vasocostrictora extraordinariamente intensa.
Los compuestos de adenosina, incluyendo la misma adenosina, AMP, ADP
y ATP, todos producen vasodilatación.
Regulación a largo plazo - papel del riñón.
Esta regulación depende de los riñones
que funcionan controlando los volúmenes de líquido del
cuerpo.
El líquido eliminado por los riñones es el que rige en
gran parte en nivel de la presión arterial. Por ejemplo: en un
aumento de la presión arterial de 100 a 200 mmHg aumenta la eliminación
urinaria de agua y sal unas seis veces. Inversamente, una disminución
de la presión arterial provoca retención de sal y líquido.
Por lo tanto, el riñón actúa como un regulador
de retroalimentación de los volúmenes líquidos
de la economía y al mismo tiempo de la presión arterial.
Si la presión arterial cae demasiado, el volumen de líquido
extracelular sigue aumentando hasta que la presión arterial se
normaliza.
Si la presión arterial se eleva demasiado, se pierden cantidades
excesivas de líquido, provocando una disminución del volumen
de líquido extracelular, volumen de sangre, presión sistólica
media, retorno venoso y presión arterial. Por lo tanto, una vez
más, la presión se normaliza.
El fenómeno de la regulación local a largo plazo del riego
sanguíneo desempeña un papel importante para consumar
el gasto cardíaco relativamente normal incluso cuando el mecanismo
de volumen líquido - riñón altera netamente la
presión arterial.
Importancia de la aldosterona en el sistema regulador
de la presión arterial por volumen líquido riñón:
Para comprender su papel es importante señalar que la aldosterorona
ayuda mucho a controlar el agua y la sal en el líquido extracelular,
y también el volumen de dicho líquido.
Ahora se observa el papel de la aldosterona en el sistema regulador
de la presión arterial por volumen líquido riñón.
Cuando la presión arterial cae demasiado, de manera que los tejidos
quedan regados por poca sangre, las cortezas suprarrenales secretan
cantidades elevadas de aldosterona.
La aldosterona actúa sobre los riñones para evitar la
pérdida de sal y agua. Inversamente, siempre que la perfusión
de líquido es excesiva, disminuye la producción de aldosterona.
Todavía no se conoce el factor preciso que regula la producción
de aldosterona, sin embargo se puede utilizar el hecho de que la secreción
de aldosterona tiende a disminuir cuando las presiones arteriales son
altas y a aumentar cuando son bajas.
Cuando la presión arterial aumenta, hay un efecto directo de
la presión elevada sobre los riñones aumentando la producción
de orina. También hay un efecto indirecto, que opera a través
del mecanismo de aldosterona, para incrementar la eliminación
de orina; o sea que la presión elevada disminuye la producción
de aldosterona, y la disminución de aldosterona permite una pérdida
excesiva de sal y agua por los riñones. Por lo tanto, con cada
incremento de la presión arterial, la eliminación de agua
y de sal es mucho mayor por los riñones si opera el mecanismo
de retroalimentación de la aldosterona que si no interviene.
Inversamente, con presiones bajas, la disminución de presión
arterial reduce la producción de orina e indirectamente, por
virtud del mecanismo de la aldosterona; o sea que la presión
disminuida provoca una producción excesiva de aldosterona que,
a su vez, hace que los riñones retengan sal y agua.
Tiempo necesario para que actúe el mecanismo de volumen líquido
riñón:
En situaciones agudas, como después de intensa pérdida de sangre, el mecanismo de volumen líquido empieza a devolver la presión arterial hacia valores normales en el plazo de unas horas. Pero muchas veces transcurrirá casi un día antes de poderse crear una respuesta importante; en general se necesitan de tres a diez días para que el mecanismo logre un equilibrio completo. Este retraso en la respuesta depende del tiempo necesario para aumentar o disminuir el volumen de líquido en el cuerpo y del tiempo necesario para que actúe el mecanismo de retroalimentación de la aldosterona. Por lo tanto, puede comprenderse la enorme importancia de los mecanismos de control de la presión arterial que actúan rápidamente y los que actúan con ritmo intermedio que permiten que se conserve la circulación hasta entrar en juego el mecanismo regulador a largo plazo.
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Para intentar explicar el tema, medición de
la presión arterial, es necesario responder a la pregunta ¿cuál
es la tensión arterial normal?, se considera tensión arterial
normal cuando es de 120/80 mmHg. Dicha afirmación corresponde
a la presión máxima de 120 mmHg durante la fase de contracción,
y, por otra parte, el corazón en la fase de relleno, tiene una
presión de 80 mmHg. Se toma en cuanta que la presión del
corazón es la misma en todas las arterias del organismo.
La tensión arterial está determinada por dos factores
principales entre muchos otros. A saber:
La cantidad de sangre que circula y el calibre de las arterias por las
que circula. Se infiere que cuanto más volumen de sangre circundante
y cuanto menor es el diámetro por el que circula el mismo, mayor
es la tensión arterial.
Equipos y métodos de registro:
Los esfignomanómetro son aparatos que permiten medir las pulsaciones
de las arterias.
La esfigmomanometría es la valoración no cruenta de la
tensión arterial en las aberturas periféricas, utilizándose
unos pequeños aparatos portátiles denominados tensiómetros.
Estos últimos son simples manómetros, unos libres o semilibres
de mercurio, otros aneroides, graduados de 0 a 300 mmHg, en conexión
con un sistema de insuflación, encerrado en un brazalete de 12
cm. de ancho y mejor sostenido con ballenas, destinados a circundar
los miembros, especialmente el brazo, sitio donde por lo general se
estipula el valor de la tensión arterial sistémica.
Durante mucho tiempo se dio preferencia a los manómetros de mercurio,
primero los libres y después los semilibres, al ser estos últimos
más portátiles, aduciendo que los valores suministrados
por ambos siempre eran verdaderos, pero hoy hay tendencia creciente
para los aneroides, no solo por ser más manuables, sino por requerir
menos precauciones para suministrar mediciones fidedignas.
El sistema de insuflación tiene por finalidad comprimir las paredes
de las arterias por medio de las partes blandas de los miembros, hasta
sobrepasar la presión de la sangre que circulan por su interior
y convertirla en una cavidad virtual, para entonces descomprimirla y
dejar pasar la sangre sólo en el momento de la presión
sistólica o máxima, luego equilibrar la compresión
externa y la presión interna diastólica final o mínima,
con relajamiento de la pared arterial, y finalmente, descomprimirla
del todo, como estaba al principio.
Los fenómenos que se suceden en el curso de la descompresión
de la arteria permiten reconocer los valores de la presión de
la sangre, ya sea de la tensión sistólica como de la diastólica
y, en consecuencia, de la tensión diferencial, o sea la presión
del pulso, pudiendo ser apreciado inmediatamente por debajo de la compresión
por la palpación y la auscultación, o justo a nivel de
la misma compresión por la oscilometría, es decir, la
amplitud de las pulsaciones de la arteria por medio de un aparato especial,
denominado oscilómetro.
El método palpatorio aprecia la presión sistólica
por la reaparición del pulso arterial debajo de la compresión
durante la desinflación, y la presión diastólica,
por el carácter vibrátil de la pulsación.
El método auscultatorio se vale de la aparición y modificación
de los sonidos arteriales debajo de la compresión durante la
desinflación, denominados ruidos por su breve duración,
es decir, del fenómeno de Korotkow, el cual consta de cuatro
fases.
La fase inicial consiste en unos ruidos sordos, los primeros aparecen
en el curso de la desinflación. A continuación siguen
unos ruidos apagados, hasta soplantes, similares al originado por el
choque de las yemas de los dedos: corresponden a la segunda fase. Luego
aumentan la intensidad, son retumbantes y secos: es la tercera fase.
Después, bruscamente disminuyen de intensidad: siendo esta la
cuarta fase; y finalmente, se extinguen del todo, aunque muy raras veces
subsisten sin comprensión alguna.
El punto donde se inician los ruidos señala la tensión
sistólica, y se toma como punto de la tensión diastólica
el momento de la extinción de los ruidos, es decir, una vez terminada
la cuarta fase. A continuación se grafica el fenómeno
de Korotkow, a modo de facilitar el entendimiento del mismo.
El método oscilómetro aprecia los valores
de la tensión arterial por la amplitud de las pulsaciones en
el sitio de la comprensión y a medida que se realiza la desinflación,
apreciadas en la aguja exploradora de los aparatos especiales denominados
oscilómetros, o simplemente en las del monómetro aneroide
de los tensiómetro, siempre que tengan sensibilidad suficiente.
La iniciación de los movimientos de la aguja, en el curso de
la desinflación es el momento de la tensión sistólica,
y cuando los movimientos bruscamente disminuyen de amplitud o cesan
del todo, es el momento de la tensión diastólica. Para
cooperar con lo citado anteriormente, se presenta la explicación
en forma esquemática:
El esfigmomanómetro de mercurio es el más
seguro y confiable instrumento d registro no invasivo de la tensión
arterial. Requiere escaso mantenimiento, pero hay que tener en cuenta
algunas precauciones. A saber:
§ Controlar que la columna de mercurio esté en posición
completamente vertical.
§ El menisco de mercurio debe corresponder exactamente con el punto
cero de la columna con el mango desinflado. Si es necesario, debe agregarse
mercurio según necesidad.
§ Controlar la permeabilidad del extremo superior de la columna
de vidrio limpiando regularmente el filtro que lo ocluye.
§ Controle regularmente la columna de vidrio para observar suciedades
o signos de oxidación que dificultaran la buena lectura. Estas
columnas pueden cambiarse o limpiarse evitando las perdidas de mercurio
durante el procedimiento.
§ Evite los cierres a presión de la caja del esfigmomanómetro,
con la correcta posición de los mangos, para evitar el daño
de la columna de vidrio.
Es necesario una técnica rigurosa para que la toma de la tensión
arterial suministre valores reales y constantes. Es decir que más
o menos coincidan con los obtenidos por la punción arterial y
no difieran demasiado de un a otro observador.
El mejor método es el auscultatorio, controlado por el palpatorio
para la presión sistólica, a fin de evitar una subestimación
de ésta por existencia de un agujero o pozo de auscultación,
como a veces acontece en caso de HTA. Se entiende por agujero o pozo
de auscultación, la desaparición total, en lugar del apagamiento
de los ruidos arteriales de la segunda fase, lo cual puede motivar que
la tercera fase sea tomada indebidamente como la primera.
Recomendaciones para la medición de la presión arterial:
§ El observador debe estar sentado confortablemente, provisto de
un biauricular, mejor con receptor cerrado. El sujeto acostado con el
brazo extendido o sentado al lado de una mesa y el antebrazo apoyado
por el dorso sobre la almohada. Se coloca el manguito en el brazo, ni
flojo ni apretado, con su borde inferior justo a nivel del pliegue del
codo. Se palpa la arteria braquial y sobre ella se apoya el receptor,
el cual debe ser sostenido por un soporte del manguito o por un dispositivo
ex profeso. Luego se percibe con una mano el pulso radial, y con la
otra se insufla rápidamente hasta que éste desaparezca.
Entonces se procede a una desinflación lenta y gradual, interrumpiéndola
momentáneamente cada 5 mm, para percibir por lo menos dos latidos
sucesivos. Toda esta operación no debe sobrepasar los dos minutos
de tiempo.
§ La primera vez que se mide la presión de la sangre en
un individuo debe hacerse en un brazo y luego en el otro, a fin de eliminar
modificaciones locales. Cuando se repiten las mediciones para establecer
comparaciones, han de realizarse en idénticas circunstancias,
por ejemplo en ayunas, reposo, consultorio médico, casa del paciente,
etc.
§ El paciente no habrá fumado ni tomado estimulantes (café,
té, etc.) durante la hora previa a la medición de la presión
arterial. Tampoco se comenzará a tomar la tensión inmediatamente
(dejar 5 minutos de reposo).
§ La columna de mercurio debe ser subida unos 30 mmHg por encima
del punto en el que el pulso radial desaparece, para a continuación
hacer un desinflado lento.
§ El primero o segundo latido (primera fase de Korotkoff), se tomará
como el valor de presión arterial sistólica, mientras
que el inicio del silencio auscultatorio se tomará como el valor
de presión arterial diastólica (quinta fase de Korotkoff).
En aquellas circunstancias en que no desaparezcan los ruidos auscultatorios
(ancianos, niños, insuficiencias aórtica) se utilizará
para la presión arterial diastólica la cuarta fase de
Korotkoff (amortiguación del pulso).
§ Repetir la toma de presión arterial después de
5 minutos, y obtener la medida de las dos medidas. Si entre la primera
y segunda medida existe una diferencia de 5 mmHg o más, repetir
una tercera medida.
§ Tomar la medida en el brazo contralateral por el mismo procedimiento.
§ Calcular la presión arterial media, resultante de sumar
la presión arterial diastólica más un tercio de
la presión de pulso, o sumar la presión arterial sistólica
más la presión arterial diastólica multiplicada
por dos, y el conjunto dividido por tres:
PAM = [PAS + (2 X PAD)]: 3
ALTERACIONES DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Hipertensión, definición:
La hipertensión arterial (HTA) es una alteración
hemodinámica que se produce como resultado del transtorno de
diversos mecanismos de control cardiovascular. La presión arterial
es una variable hemodinámica que refleja la interrelación
de otra serie de ellas, y que se eleva como consecuencia de la imposibilidad
de mantenerse una o más de estas variables dentro de los límites
normales. La HTA es una enfermedad de la totalidad de la circulación
sanguínea y no únicamente de la resistencia de los vasos.
Sin embargo, no se puede evitar la conclusión de que, independientemente
del grado en que esté estimulada la función cardíaca
en algunos tipos de HTA, el defecto básico, radica en un fracaso
de la circulación periférica para adaptarse al aumento
del flujo sistémico.
Otra definición investigada y citada en esta monografía
consiste en considerar que hipertensión arterial o tensión
alta es un término que se refiere al hecho de que la sangre viaja
por las arterias a una presión mayor que la deseable para la
salud.
Una tensión arterial tomada en reposo y sentado, al menos en
dos días diferentes, superior a 160 MMHG, la sistólica;
o superior a 90 mmHg, la diastólica; se consideran hipertensión
arterial.
Por lo tanto, la HTA consiste en el aumento de la presión de
la sangre en la gran circulación, tanto de la máxima (sistólica)
o de la mínima (diastólica).
Clasificación de la presión arterial:
a) según el VI Comité Nacional Conjunto Americano en detección evaluación t tratamiento de hipertensión arterial, noviembre 1997
NORMOTENSIÓN
CATEGORÍA PAS (MMHG) PAD (MMHG)
Óptima Menor de 120 Menor de 80
Normal Menor de 130 Menor de 85
Normal alta 130 - 139 85 - 89
HIPERTENSIÓN
CATEGORÍA PAS (MMHG) PAD (MMHG)
Estadio I (ligera) 140 - 159 90 - 99
Estadio II (moderada) 160 - 179 100 - 109
Estadio III (severa) Mayor/igual a 180 Mayor/igual a 110
HTA sistólica aislada Mayor a 140 Mayor a 90
Estos criterios son válidos para individuos que no está
tomando antihipertensivos y que además no padezcan una enfermedad
aguda.
Cuando la presión sistólica y la diastólica caen
en categorías diferentes, se elige la mayor.
b) Según su etiología la HTA se clasifica
en:
§ HTA primaria o esencial: es la elevación mantenida de
la tensión arterial de causa desconocida. Entre el 90 y el 95
% de la población hipertensa presenta este tipo de HTA. Generalmente
se manifiesta en personas mayores de 35 años de edad, salvo la
HTA juvenil. El aumento de la presión en la iniciación
es de 160 a 180 la sistólica; y 100 a 110 la diastólica.
Para mantenerse así o progresar muy lentamente y estabilizarse
durante años, más en el sexo femenino, alrededor de los
190 a 210 la sistólica y 110 a 120 la diastólica. Pero
con la característica fundamental de su variabilidad, tanto de
la presión basal como causal, aunque en mayor grado la última.
El diagnóstico de la misma se realiza por la apreciación
de la PAD basal, pero su naturaleza primaria por los antecedentes familiares,
la mayor edad y sobre todo la eliminación de toda causa cierta
de dicho aumento, sugerida por sus cuadros clínicos y precisada
por estudios de laboratorio requeridos.
§ HTA secundaria: es la elevación mantenida de la tensión
arterial provocada por alguna enfermedad. La HTA secundaria más
frecuente es la renal, dependiendo de una glomeronefritis, pielonefritis,
alteraciones vasculares (vasculorrenal) o por riñón poliquístico
o por estar comprendido el mismo en procesos generales como ser lupus
eritomatoso, poliarteritis nudosa, diabetes, síndrome de Cushing
y otros. Otras formas de HTA secundaria serían cuando se observa
aldosterismo primario (síndrome de Conn) donde se hace evidente
el aumento de secreción de aldosterona generalmente por un adenoma
de la corteza suprarrenal y menos frecuentes por un carcinoma de la
misma. El aumento anormal de la presión de la sangre sólo
se lo supone supeditado al eje Renina - Angiotensina y Aldosterona,
por aumento de lo segundo, y ser un estimulante de la secreción
de lo último. Por último se cita como otra causa el síndrome
de Cushing. El hipercorticalismo suprarrenal secundario a un exceso
de ACTH o más frecuentemente primario por hiperplasia o tumoral,
genera además de la obesidad del tronco con cuello de cebú,
osteoporosis e hiperglucemia HTA. Esta última supuestamente relacionada
con el complejo Renina - Angiotensina, debido al aumento de ésta
última por ser estimulada por los corticoesteroides.
Fisiopatología y patogenia:
Hay ciertos factores externos y ambientales que predisponen
a la HTA. Sin embargo, en condiciones normales cualquier variación
temporal de la presión arterial es rápidamente equilibrada
por la puesta en marcha de unos mecanismos compensatorios endógenos
(ya explicados en las páginas precedentes).
El desajuste de algún elemento de control endógeno o la
persistencia de algún factor predisponente exógeno, pueden
originar la aparición de HTA de forma permanente.
Principales factores patogénicos externos de la HTA:
a) Factores patogénicos externos: su conocimiento
permite adoptar medidas de prevención frente a esta enfermedad
y para colaborar en el tratamiento no farmacológico.
§ Edad: la presión arterial aumenta con la edad. Este aumento
ocurre en poblaciones con alto consumo de sal.
§ Raza: mayor prevalencia de HTA en personas de raza negra
§ Sexo: predomina en varones hasta los 50 - 55 años. A partir
de dicha edad la HTA es predominante en el sexo femenino.
§ Herencia: actualmente se sabe que es más frecuente en
determinadas familias habiendo correlación entre gemelos univitelinos
pero la influencia de la herencia es un tema de debate aún no
resuelto.
§ Sal: su consumo excesivo aumenta la prevalencia de HTA.
§ Grasas saturadas y alcohol: consumo excesivo de bebidas alcohólicas
y de grasas saturadas con una dieta hipercalórica son factores
asociados a la HTA.
§ Calcio, potasio y magnesio: existen datos epidemiológicos
que indican que suplementos cálcicos, potásicos y de magnesio
se asocian a una menos incidencia de HTA.
§ Sobrepeso: la obesidad está asociada a la HTA. La reducción
del peso corporal se sigue de un significativo de las cifras tensionales.
§ Tabaco: si bien la sobrecarga aguda de nicotina puede elevar
peligrosamente la presión arterial, los estudios epidemiológicos
indican que no existe una relación ni negativa ni positiva entre
tabaco e HTA.
§ Café y té: al igual que el tabaco, no existen datos
que demuestren relación entre estas sustancias e HTA.
§ Sedentarismo y ejercicio físico: tampoco existen pruebas
que el sedentarismo incremente tasas de HTA. Sin embargo el ejercicio
físico aeróbico reduce significativamente los valores
de PAD y PAS. El ejercicio vigoroso isométrico eleva la PAS,
mientras que el isotónico la eleva inicialmente para posteriormente
reducirla. Por lo tanto, este último es el tipo necesario recomendado
en hipertensos. El sueño y la relajación son los principales
factores normalizadores de la presión arterial.
§ Factores psicosociales: parece ser que la actividad diaria produce
elevaciones de la presión arterial. Si bien su significado permanece
desconocido en la actualidad.
CONCLUSIÓN
En el transcurso de la monografía se investigó
sobre los objetivos planteados en la introducción de la misma.
Por lo tanto, a lo largo de este estudio se consolidó la importancia
de la regulación de la presión arterial tanto a corto
como a largo plazo. La misma dada por mecanismos de interrelación
tanto humorales como nerviosos, en lo referente a la regulación
a corto plazo.
Por otra parte, los riñones constituyen siempre el centro de
regulación a largo plazo de la presión arterial, tanto
en condiciones normales como en la hipertensión arterial.
Tomando en cuenta los factores que afectan a la presión arterial
se afirma lo siguiente:
El gasto cardíaco y la resistencia periférica influyen
de manera directa modificando los valores de la presión arterial.
Si los mecanismos de regulación de la presión arterial
funcionan indebidamente se obtendrá como resultado alteraciones
de la misma, se destaca como la principal la hipertensión arterial.
La misma consiste en el aumento de la presión de la sangre en
la gran circulación.
A modo de conclusión final se considera importante relacionar
lo afirmado anteriormente con la actividad y el ejercicio físico.
Cuando nuestro organismo se ve sometido a un esfuerzo muscular pone
en juego una serie de mecanismos cuya finalidad es suplir las necesidades
metabólicas.
En cuanto al sistema circulatorio las modificaciones que se producen
tienden a redistribuir el flujo sanguíneo y aumentar la actividad
cardíaca con el objetivo de mejorar la irrigación en las
áreas comprometidas con el ejercicio muscular.
BIBLIOGRAFÍA
- Cossio y otros, Medicina Interna, semiología,
tratamiento y
- Guyton, Arthur C., Tratado de Fisiología Médica, 1971,
editorial Interamericana S.A.
- Houssay, Bernardo A., Fisiología Humana, 1980, Buenos Aires,
editorial El Ateneo.
- Laragh, John, Manual de Hipertensión, ediciones Doyma S.A.
- Magdalena, Carlos Alberto, Presión Arterial, su regulación,
Editorial Universitaria de Buenos Aires.
- Marquez, María Teresa, Manual de Fisiología Cardiovascular.
- Tortora, Principios de Anatomía y Fisiología.
Bibliografía complementaria:
- Asociación española de socorros mutuos: http://www.asesp.com.uy/servicios/cardiología/cardfaq.htm
- Hipertensión y corazón: http://www.secardiología.es/fundación/hypercorazon/hyc.2.html
- Sociedad Argentina de hipertensión: http://www.saha.org.ar/
- Enciclopedia "La ciencia de la vida", 1980, editorial Ramón
Sopena S.A.
VASOS SANGUÍNEOS Y HEMODINAMIA
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
RESUMEN:
Circuito sanguíneo:
Consta de un sistema distribuidor, las arterias; un sistema de intercambio,
los capilares; y un sistema recolector de los residuos celulares, las
venas. Para el movimiento de la sangre se cuenta con el corazón,
órgano que bombea la sangre.
Presión arterial:
Fuerza que ejerce la sangre sobre la superficie interna de las arterias.
Factores determinantes de la presión arterial:
- Ley de Laplace
- Ley de Poisseville
- Gasto cardíaco
- Resistencia periférica
Regulación de la presión arterial:
ð Regulación a corto plazo:
· Nerviosa:
- Regulación neurovegetativa
- Sistema de control barrorreceptor
- Reflejos quimiorreceptores
· Humoral
- Aldosterona
- Noradrenalina y adrenalina
- Angiotensina
- Antidiurética
- Histamina
- Vasopresina
- Serotonina
- Las Cininas
ð Regulación a largo plazo:
- Papel del riñón: regulador de retroalimentación
de los volúmenes líquidos de la economía y la presión
arterial.
Medición de la presión arterial:
ð Equipos y métodos de registro:
- Tensiómetro
- Aneroides
Alteraciones de la presión arterial:
ð Hipertensión arterial: aumento de la presión sanguínea
en la gran circulación.
- Clasificación:
*Ligera
*Moderada
*Severa