imagen tomada de
http://www.vulgaris-medical.net/images/estomatologia-2/anatomia-de-la-lengua-887.html
1.3 LENGUA pag 69-84 Quiroz tomo III
pag. 72-85 Anatomía de Bouchet y Cuilleret.
Es un órgano móvil, musculoso (17), situado en la cavidad bucal y aplanado de arriba abajo hasta su extremidad anterior. En el radica el sentido del gusto y se le consideran 2 caras, 2 bordes, una base y un vértice.
Cara superior: es convexa transversalmente y mas o menos plano de adelante atrás. Presenta en su tercio posterior la “V” lingual; así llamada por la disposición que adoptan las papilas calciformes o circunvaladas. Hacia atrás de estas papilas se observan pliegues oblicuos, hacia atrás y abajo formado por glándulas foliculares, y todavía más atrás se encuentran 3 repliegues, uno mediano y 2 laterales que van a terminar a la epiglotis y se denominan repliegues glosoepiglóticos mediano y laterales. Por delante de la “V” lingual se observa un surco medio, y a los lados, las papilas dispuestas de tal manera, que forman líneas paralelas a las ramas de la V lingual.
Cara inferior: descansa sobre el piso de la boca. Posee en la línea media un repliegue mucoso o frenillo de la lengua, y a los lados de este y en su parte más posterior, 2 tubérculos, donde desembocan los orificios del canal de Wharton.
Cerca del borde de la lengua, se aprecian a través de la mucosa las venas raninas. La mucosa que cubre la cara inferior, es lisa y ligeramente rosada.
Bordes : los bordes de la lengua son convexas y más gruesos por detrás que por delante; corresponden a la cara interna de los arcos dentarios y es en ellos donde frecuentemente se inician lesiones crónicas que pueden degenerar en cáncer lingual.
Base : esta porción, la más gruesa de la lengua, corresponde al hueso hioides en su origen y más arriba a la epiglotis, a la cual está unida por los repliegues glosoepiglóticos; en su parte anterior corresponde a los músculos geniohioideos y al milohioideo.
Vértice o punta: es aplanado en sentido vertical y presenta en la línea media un suco donde convergen los surcos medianos superior e inferior.
CONSTITUCIÓN ANATÓMICA:
Se distinguen las siguientes partes:
a) esqueleto de la lengua: las partes blandas de la lengua se apoyan en el hueso hioides, en la membrana hioglosa y en el septum lingual, siendo estos 2 últimos láminas fibrosas.
b) Músculos de la lengua: son 8 pares y 1 impar. Tres se insertan en los huesos cercanos (geniogloso, hiogloso y estilogloso), 3 se originana en los órganos cercanos (palatogloso, faringogloso y amigdalogloso), 2 proceden de los huesos y órganos próximos ( el lingual superior y el lingual inferior), solo uno es propiamente intrínseco.
ü Geniogloso: se inserta abajo y adelante en la apófisis genisuperiores. Acción: desciende y aplica la lengua contra el piso bucal, sus fibras anteriores elongan la lengua hacia abajo y atrás y las posteriores traccionan al hioides hacia arriba y adelante. Inervado por hipogloso mayor.
ü Estilogloso: se inserta en el borde anterior de las apófisis estiloides y sobre ligamento estilomaxilar. Acción: lleva la lengua hacia arriba y atrás y ensancha su parte posterior. Inervación: rama lingual del facial o el ansa de HALLER y por el hipogloso.
ü Hipogloso: se inserta del hueso hioides (borde superior, asta menor y borde superior del asta mayor). Acción: desciende y retrae la lengua. Inervación: hipogloso.
ü Faringogloso: se inserta ene el borde anterior de la faringe, siendo un fascículo del constrictor superior de la faringe, pasa a la cara externa del hiogloso para ir a confundir sus fibras con las del geniogloso y el estilogloso.
ü Palatogloso o glosoestafilino: se inserta hacia arriba en la cara inferior de la aponeurosis del velo del paladar. Acción: tracciona la lengua hacia atrás y estrecha el istmo de las fauces. Inervación: ramo lingual del facial o el ansa de Haller.
ü Amigdalogloso: inserciones, nace de la túnica fibrosa faringea a nivel de la cara lateral de la cápsula amigdalina. Acción: elevador de la base de la lengua. Inervación: hipogloso.
ü Lingual superior: es el único impar y mediano de la lengua, inserciones: se fija hacia atrás mediante un fascículo mediano sobre la base de la epiglotis y 2 fascículos laterales sobre las astas menores del hueso hioides. Acción: depresor y retractor de la lengua. Inervación: hipogloso.
ü Transversal lingual: se inserta en las caras del septum lingual, de donde sus fibras se dirigen hacia fuera y se cruzan con las fibras longitudinales de los músculos que encuentra hasta alcanzar la capa profunda de la mucosa del borde lingual, donde se fija. Acción: reduce, al contraerse, el diámetro transverso de la lengua a la que transforma en un canal cóncavo hacia arriba.
DORSO DE LA LENGUA Pag. 259-266 histología y embriología. Facultad de Odontología.
La mucosa de este se fija firmemente a las fibras musculares subyacentes, de color rozado en las partes laterales debido a las papilas fungiformes y blanquecino en la base y parte posterior de la línea media, debido a la descamación del epitelio y transformaciones de linfocitos en él. Posee un surco medio de la divide en 2 (derecha e izquierda) en los 2 tercios anteriores, ya que entre estos últimos y el tercio posterior se encuentra el surco terminal, que la divide en 2 porciones: anterior o palatina y posterior o faringea.
En el extremo posterior del surco medio y por detrás de la V lingual encontramos el foramen caecum o agujero ciego. Por delante del surco terminal y el agujero ciego se localiza la V lingual cuyo vértice apunta hacia la base de la lengua y está formada por las glándulas circunvaladas o calciformes que son de 8 a 12 . por delante de la V y paralelos a esta se encuentran de 60 a 100 pliegues producidos por la disposición de las papilas en la lengua (pliegues capilares). Hacia los bordes laterales de la lengua y a los lados de la V lingual se localizan las papilas foliadas o foliáceas en los recién nacidos y en el adulto quedan como rudimentos (13 a 15 repliegues con numerosos corpúsculos gustativos). Las papilas filiformes o filamentosas (alrededor de 20,000) se encuentran distribuidas en los surcos paralelos a la V y por delante de ella.
Las papilas fungiformes se distribuyen entre las filiformes (entre 150 o 200 y con un diámetro de 200 micras a un mm), su nombre se debe a que tienen forma de hongo, poseen un gran número de botones gustativos.
CORPÚSCULOS GUSTATIVOS: pag 265 histología y embriología pag. 82 Quiroz tomo III.
Constituyen la porción aferente o receptora de la inervación lingual y tienen la función de discriminar los diversos sabores que poseen las substancias químicas que se ponen en contacto con ellos. Estos corpúsculos están situados en las papilas circunvaladas y fungiformes por lo que se dice que el sentido del gusto radica en la V lingual, en los 2/3 anteriores de la lengua y sus bordes. Los principales sabores son el dulce (relacionado con substancias que poseen radicales aldehído), el salado (relacionado con el cloruro de sodio), el sabor ácido y el amargo.
GLANDULAS: PAG 274 histología y embriología; 77 anatomía de Bouchet y Cuilleret.
Las hay serosas (Von Ebner), localizadas en la fosa de las papilas circunvaladas, mucosas (Blandin o Jun), localizadas en un grupo posterior a nivel de la base, en un grupo lateral a nivel de los bordes de la lengua y en un grupo anteroinferior situado en la cara inferior cerca de la punta o seromucosas como la mayoría en la mucosa.
VIENTRE DE LA LENGUA: PAG 76 Quiroz Tomo III
Es de una mucosa transparente que permite observar los vasos raninos, presenta un surco medio que se prolonga hacia atrás por medio de un repliegue mucoso que puede ir hasta la punta de la lengua y que une a ésta con la parte media del piso de la boca, es llamado “frenillo de l aboca”.
IRRIGACIÓN: PAG 83 Quiroz Tomo III
Recibe sangre arterial de la lingual, cuyo ramo dorsal irriga la parte posterior de la mucosa, en tanto que la ranina y la sublingual riegan la parte anterior de la lengua. También la masa muscular recibe ramas arteriales de la palatina inferior y la faringea inferior.
La circulación venosa desemboca a las venas linguales junto los ramos arteriales y afluentes de la yugular interna.
LINFÁTICOS:
Se originan en las papilas de la lengua en una red intra papilar que se vierte e n una más amplia red subpapilar cuyos conductos se dirigen hacia la V lingual, originando troncos colectores de mayor calibre que descienden por la base de la lengua y se dividen en tres grupos: posteriores, medios anteriores, desembocando los dos primeros en los ganglios yugulares y los últimos en los ganglios suprahioideos y ganglios yugulares.
INERVACIÓN : PAG 83-84 Quiroz Tomo III
La mucosa de los 2/3 anteriores la inerva el lingual y el glosofaríngeo se ramifica en la V lingual y por detrás de ésta.
El lingual emite ramos a los corpúsculos de Pacini, Meissner y Rufini que son corpúsculos del tacto. El glosofaríngeo suministra ramos terminales a los corpúsculos del gusto y finalmente los músculos de la lengua que están inervados en su mayoría por el hipoglosos mayor.
1.4. AMIGDALAS. PAG 267-269 Histología y Embriología
Son formaciones de tejido conectivo hemocitopoyetico linfático no escapulado (nódulos linfáticos) que confluyen y hacen protrusion hacia la mucosa de la región apareciendo como masas voluminosas de tamaño variable.
Se clasifican de acuerdo a su localización en:
a)Palatinas
b)Nasofaríngeas
c)Linguales
AMIGDALAS PALATINAS: o tonsilas o anginas.
Se encuentran entre los pilares anteriores y posteriores a cada lado, el epitelio que las recubre es estratificado escamoso no queratinizado y se observan en la superficie, entrantes u orificios que están revestidos por el mismo epitelio, se denominan criptas y se producen como una consecuencia del crecimiento de los nódulos linfáticos que levantan de manera irregular al epitelio produciendo elevaciones (amígdalas) y depresiones (criptas). Los nódulos linfáticos de las amígdalas palatinas tienen gran actividad hematopoyetica desarrollando gran cantidad de células plasmáticas por diferenciación de linfocitos B que se introducen en el epitelio. Estas amígdalas palatinas pueden estar separadas de los tejidos subyacentes por una hemicapsula de tejido conectivo, pero esto no es tan frecuente.
AMIGDALAS NASOFARINGEAS O ADENOIDES O TUBARICAS
Situadas en la nasofaringe, cerca de la desembocadura de los conductos del oído medio o trompas de Eustaquio, están cubiertos por epitelio respiratorio o bien en las áreas de fricción por la conducción aérea por epitelio estratificado escamoso que puede presentar paraqueratosis o queratenizacion. Generalmente son de menos volumen que las palatinas aunque pueden hipertrofiarse.
AMIGADALAS LINGUALES
Situada en el espesor de la base de la lengua (de detrás de la V lingual) constituye junto con las otras el denominado circulo linfático, en su espesor contiene un mayor numero de glándulas salivales principalmente de tipo mucoso, cuyos conductos drenan hacia las criptas o bien mas superficialmente. En el estroma (tejido se sostén de los órganos en el tejido conectivo), existen conglomerados de células adiposas y la amígdala está más relacionada con la musculatura de esta porción lingual. El desarrollo de las amígdalas en conjunto, depende de al exposición a los diferentes antigenos y esta es la razón de la gran variación que existe entre los individuos.
1.5 MUSCULOS DE LA MASTICACIÓN. PAG 3314-317 Quiroz Tomo I
Músculo temporal
Ocupa la fosa temporal y se extiende en forma de abanico, cuyo vértice se dirige hacia al apófisis corónides del maxilar inferior.
INSERCIONES: se fija por arriba en la línea curva temporal inferior, en la fosa temporal, en la cara profunda de la aponeurosis temporal y mediante un haz accesorio, en la cara interna del arco zigomático. De ahí sus fibras convergen sobre una línea fibrosa que se va estrechando poco a poco hacia abajo y termina por constituir un fuerte tendón que termina en el vértice, bordes y cara interna de la apófisis corónides.
INERVACION: es inervado por los 3 nervios temporales profundos, que son ramos del maxilar inferior.
ACCIÓN: eleva el maxilar inferior y también lo dirige hacia atrás, esto ultimo mediante sus haces posteriores.
Masetero.
Se extiende desde la apófisis cigomática hasta la cara externa del ángulo del maxilar inferior. Se halla constituido por un haz superficial, dirigido oblicuamente hacia abajo y atrás, y otro haz profundo, oblicuo hacia abajo y adelante. Ambos haces se encuentran separados por un espacio relleno de tejido adiposo, donde algunas investigaciones han señalado la existencia de una bolsa serosa.
INSERCIÓNES: el haz superficial se inserta superiormente sobre lo s2/3 anteriores del borde inferior del arco cigomático mediante una fuerte aponeurosis e inferiormente se inserta en el ángulo del maxilar inferior y la cara externa de éste. El haz profundo se inserta hacia arriba en el borde inferior y cara interna de la apófisis zigomática, de ahí se dirige hacia abajo y adelante para terminar en la cara externa de la rama ascendente del maxilar inferior.
INERVACION: por su cara profunda penetra el nervio maseterino que es un ramo del maxilar inferior y que atraviesa por la escotadura sigmoidea.
ACCIÓN: eleva el maxilar inferior.
Pterigoideo Interno.
Inicia en la apófisis pterigoides y termina en la porción interna del ángulo del maxilar inferior.
INSERCIONES: superiormente se inserta sobre la cara interna del ala externa de la apófisis pterigoides, en el fondo de la fos pterigoidea, en parte de la cara externa del ala interna y por medio de un fascículo fuerte (palatino de Juvara) en la apófisis piramidal del palatino. De estos lugares sus fibras se dirigen abajo, atrás y afuera para merced a laminas tendinosas y fijarse en la porción interna del ángulo del maxilar inferior y la cara interna de la rama ascendente.
INERVACION: por su cara interna el nervio pterigoideo interno, procedente del maxilar inferior.
ACCIÓN: elevador maxilar inferior pero también proporciona pequeños movimientos laterales.
Pterigoideo externo.
Se extiende de la apófisis pterigoide al cuello del condilo del maxilar inferior.
Se halla dividido en 2 haces, uno superior o esfenoidal y otro inferior o pterigoideo.
INSERCIONES: el haz superior se inserta en la superficie cuadrilátera del ala mayor del esfenoides, la cual constituye la bóveda de la fosa zigomática, así com en la cresta esfenotemporal. El haz inferior se fija sobre la cara externa del ala externa de la apófisis pterigoides.
Las fibras de ambos haces convergen hacia fuera y fundiéndose se insertan en la parte interna del cuello del condilo. En la cápsula articular y en la porción correspondiente del menisco interarticular.
INERVACION: recibe dos ramos procedientes del bucal.
ACCIÓN: la contracción simultanea de ambos pterigoideos externos proyectan hacia delante el maxilar inferior. Si se contraen aisladamente el maxilar ejecuta movimientos laterales y cuando estos son alternativos y rápidos, se llaman de diducción y son los principales en la masticación.
1.6 ARTICULACION TEMPOROMANDIBULAR Pág. 230-234 Quiroz Tomo I
Pertenece al genero de las bicondileas.
Superficies Articulares. Por un lado los cóndilos del maxilar inferior, que son dos eminencias ovoideas de eje mayor dirigido hacia atrás y adentro unidos al resto del hueso por una porción estrecha llamada cuello.
Por el otro lado, las superficies articulares son el condilo del temporal y la cavidad glenoidea del mismo. El cóndilo se halla constituido por la raíz transversa de la apófisis zigomática. La cavidad glenoidea, situada de detrás del cóndilo, es una depresión profunda de l forma elipsoidal, cuyo eje mayor se dirige hacia atrás y adentro. Está dividida en dos partes por la cisura de Glaser, de las cuales solo la anterior es articular, constituyendo la cavidad glenoidea propiamente dicha, y se halla recubierta por tejido fibroso: la posterior, extraarticular, carece de revestimiento y forma la parte anterior del conducto auditivo externo.
La superficie articular del temporal, no se adapta directamente al cóndilo del maxilar, sino que la adaptación se realiza por intermedio de un menisco interarticular, de forma elíptica y de eje mayor paralelo al cóndilo. Este posee 2 caras, 2 bordes y 2 extremidades. El menisco muestra que es más gruesa en la periferia que en centro donde puede presentar una perforación más o menos amplia. En este caso existe una sola articulación con un asola sinovial, ya que cuando el no se halla perforado, la articulación esta dividida en 2 y es portadora de 2 sinoviales independientes.
Medios de unión: comprende una cápsula articular y 2 ligamentos laterales, considerados como los ligamentos intrínsecos de la articulación; también se incluyen 3 ligamentos auxiliares o extrínsecos.
CAPSULA ARTICULAR: posee forma de manguito, cuya extremidad superior se inserta, por delante en la raíz transversa de la apófisis zigomática, por de tras en le labio anterior de la cisura de Glaser, por fuera en el tubérculo zigomático y en la raíz longitudinal de la apófisis zigomática, y por dentro en la bese de la espina del esfenoides.
Su extremidad inferior se inserta en cuello del condilo.
Su superficie interna, sirve de inserción al reborde del menisco, quedando así dividida la cavidad articular en una porción suprameniscal y otra inframeniscal.
LIGAMENTO LATERAL EXTERNO: se inserta por arriba en el tubérculo zigomático y en la porción contigua de la raíz longitudinal, desde donde desciende para terminar insertándose en la parte posteroexterna del cuello del condilo.
LIGAMENTO LATERAL INTERNO: tiene su punto de inserción por fuera de la base de la espina del esfenoides; después desciende para ir a insertarse en la porción posterointerna del cuello del cóndilo.
LIGAMENTOS AUXILIARES: son el ligamento esfenopalatino, el estilomaxilar y el pterigomaxilar.
SINOVIAL: es doble en la mayoría de los casos existiendo una suprameniscal y otra inframeniscal.
MOVIMIENTOS: las articulaciones temporomaxilares funcionan simultáneamente y presentan movimientos de abatimiento y de elevación.
Los músculos abatidores de menor fuerza que los elevadores son el vientre anterior del digastrico, el milohioideo y el geniohioideo.
El movimiento de elevación se realiza en sentido contrario al mecanismo de abatimiento y alcanza su máximo cuando se encuentra los arcos dentarios. Intervienen en estos movimientos los músculos: temporales, maseteros y pterigoideos interno que desarrollan una fuerza mediada de 300 libras.
En el movimiento de propulsión intervienen con una contracción simultanea los pterigoideos externos y secundariamente el pterigoideo interno y el masetero.
El movimiento de retropulsión se realiza en sentido inverso e intervienen en este los haces posteriores del temporal y secundariamente el digastrico.
En los movimientos de dilución o de lateralidad intervienen los pterigoideos externos contrayéndose alternadamente. Abatimiento, elevación y diduccion permiten la trituración de los alimentos.
1.8 GLANDULAS SALIVALES. Pág. 96-105 Quiroz Tomo III
Pág. 270-274 Histología y Embriología
Se clasifican de acuerdo a su tamaño en:
A)Mayores o principales
B)Menores o Accesorias
Las glándulas salivales mayores son:
1Parotidas
2.Submaxilar o Submandibulares
3.Sublinguales
PAROTIDAS
Situadas a los lados entre el proceso mastoideo y la rama ascendente de la mandíbula. Su conducto principal (Stenon) drena en la pared vestibular a nivel de los molares superiores (entre 1 y 2 molar). Las unidades secretorias son de tipo seroso y por su forma tubulo- alveolar la glándula es compuesta. Destaca de manera característica la gran cantidad de células adiposas contenidas en el estroma, lo da una imagen histológica peculiar y diferente a las otras glándulas.
SUBMAXIALARES O SUBMANDIBULARES
Se encuentran situadas en la superficie interna mandibular a cada lado, su conducto principal (Wharton) se abre en la mucosa del piso de la boca. Es una glándula tubulo alveolar compuesta y alguna de sus unidades secretoras son seromucosa (mixta) la mayoría son serosas.
SUBLINGUALES
Situadas en el espesor del piso de la boca a diferencia de las parotidas y submandibulares no se encuentra encapsuladas y confluyen en el plano medio. sus conductos principales son varios (Rivinus o Bartolini y de Walter y drenan por detrás de las submandibulares. Constituyen in glándula alveolar o acinosa compuesta y es mixta con acinos serosos y mucosos.
Las glándulas salivales menores o accesorias son:
a)labiales
b)yugales o del carrillo
c)palatinas
d)linguales
Su nombre indican su localización y pueden ser serosas (Von Ebner), mucosas (Blandin o Jun) o seromucosas como la mayoría. Todas las glándulas salivales son exócrinas.
1.9 HUESOS MAXILARES Pág 97-101 Quiroz TI
Aunque los huesos maxilares siempre han sido considerados como mandíbula (máx. Inf. ) y 2 huesos maxilares superiores, estos últimos están relacionados con otros 11 huesos: Malares, unguis, cornetes inferiores, huesos propios de la nariz y palatinos, todos ellos pares y el vomer.
imagen tomada de
http://www.portaldenoticias.com/tag/caracteristicas
MAXILAR SUPERIOR
Forma la mayor parte de la mandíbula superior. Su forma se aproxima a la cuadrangular, siendo algo aplanada de fuera adentro. Posee 2 caras, 4 ángulos y una cavidad o seno maxilar y 3 apófisis.
Cara interna
Destaca una saliente horizontal llamada apófisis palatina cuya cara superior lisa, forma parte del piso de las fosas nasales y la inferior rugosa y con pequeños orificios, forma gran parte de la bóveda palatina, esta apófisis se articula con la del lado opuesto. Esta apófisis hacia la parte anterior termina en una especie de semiespina (espina nasal anterior). El borde posterior de la cara interna se articula con la parte horizontal del hueso palatino. Por detrás de la espina nasal anterior existe un surco que junto con el otro maxilar al articularse forman el conducto palatino anterior por el que pasan el N. Esfeno palatino interno y una rama de la arteria esfenopalatina.
A la mitad de la cara interna se localiza el orificio o hiato maxilar de forma redondeada, que en el cráneo articulado queda disminuido por la interposición del etmoides, cornete inferior, ungís y rama vertical del palatino. Por delante del orificio existe un canal vertical o canal nasal cuyo borde anterior se halla limitado por la apófisis ascendente o rama montante, la cual sale del ángulo anterosuperior del hueso. Esta apófisis tiene un su cara interoinferior la cresta turbinal inferior que se articula con le cornete inferior, por encima de ella se encuentra la cresta turbinal superior que se articula con el cornete medio.
Cara externa
En su parte anterior por encima de la implantación de los incisivos se halla la foseta mentiforme para la inserción del músculo del mismo nombre, por detrás de esta se localiza la eminencia canina. Por detrás y arriba de esta eminencia se localiza un saliente en forma de pirámide triangular cuya base sé un al hueso y su vértice truncado y rugoso se articula con el malar. Esta apófisis posee 3 caras: la superior u orbitaria es plana y forma parte del piso de la orbita, además, la atraviesa un canal anteroposterior que penetra en la pared con el nombre del conducto suborbitario, en l acara anterior se abre al agujero suborbitario continuación del conducto antes mencionado y por donde sale el nervio suborbitario. Entre dicho orificio y la giva canina se encuentra la fosa canina. La cara posterior de la apófisis piramidal es convexa y corresponde por dentro a la tuberosidad del maxilar, por fuera a la fosa zigomática. Exhibe diversos canales de orificios, denominado agujeros dentarios posteriores y las arterias alveolares, destinados a los gruesos malares.
Bordes
1. Borde anterior.
Presenta la parte anterior de la apófisis palatina con la espina nasal anterior. Más arriba una escotadura que con la del lado posterior, forma el orificio anterior de la rama o apófisis ascendente o montante.
2. Borde posterior.
Es grueso, y constituye la llamada tuberosidad del maxilar. Presenta rugosidades que en su porción más alta sirven para recibir a la apófisis orbitaria del palatino y en su parte baja para articularse con la apófisis piramidal del palatino y con el borde anterior de la apófisis pterigoides. Está articulación esta provista de un canal o conducto palatino posterior por donde pasa el nervio palatino anterior.
3. Borde superior.
Forma el limite interno de la pared inferior de la orbita y se articula por delante con el ungí, después con el etmoides y atrás con la apófisis orbitaria del palatino.
4. Borde inferior.
Llamado también borde alveolar. Presenta una serie de cavidades o alveolos dentario para la inserción de las raíces de los diferentes dientes. El vértice de dichos alveolos se halla perforado por el paso del paquete vasculonervioso y entre cada alveolo se encuentran los tabiques óseos o apófisis interdentarias.
Apófisis
Son 3 principalmente:
1. apófisis ascendente o montante
2. apófisis piramidal
3. apófisis palatina
imagen tomada de
http://lalupa3.webcindario.com/biologia/sistema%20oseo.htm
MAXILAR INFERIOR
Se puede considerar dividido en un cuerpo y 2 ramas.
Cuerpo
Tiene forma de herradura y en él se distinguen 2 caras y 2 bordes.
Cara anterior
Lleva en la línea media una cresta vertical resultado de la soldadura de las dos mitades de este hueso llamada SINFISIS MENTONIANA, cuya parte inferior más prominente se denomina eminencia mentoniana. Hacia atrás y en medio de los dos premolares se encuentra el agujero mentoniano, por donde sale el nervio y vasos mentonianos. Mas atrás se observa una línea oblicua descendente que proviene del borde anterior de la rama vertical y se llama línea oblicua externa y en ella se inserta el músculo triangular de los labios, el cutáneo del cuello y el cuadrado de la barba.
Cara posterior
Presenta en la línea 4 pequeños tubérculos llamados apófisis geni para la inserción de los músculos geniogloso y geniohiodeo. También aquí y de manera similar a la cara anterior se localiza una línea oblicua interna o milohioidea que va de la rama hacia delante y abajo, sirve de inserción al músculo hioideo. Por detrás de apófisis geni y por encima de la línea oblicua se observa una foseta sublingual que aloja a la glándula del mismo nombre. Mas atrás, por debajo de dicha línea y en la proximidad del borde inferior, hay otra foseta más grande, llamada foseta submaxilar para alojar la glándula submaxilar.
Bordes
El borde inferior es romo y redondeado. Lleva 2 depresiones o fosetas digastricas una a cada lado de la línea media, en ella se inserta el músculo digastrico.
El borde superior presenta una serie de alveolos dentarios separados entre si por apófisis interdentarias.
Ramas
Son dos derecha e izquierda de forma cuadrangular y cada una tiene 2 caras y dos bordes.
Cara externa.
Su zona inferior es más rugosa que la superior ya que en ella se inserta el músculo masetero.
Cara interna.
En su parte media y a la mitad de la línea diagonal que va del condilo al comienzo del borde alveolar se encuentra el agujero del conducto dentario por que se introduce el nervio y las vasos dentarios inferiores, junto a el y hacia abajo una saliente triangular o espina de Spix, donde se inserta el ligamento esfenomaxilar. De este saliente y hacia abajo y adelante del cuerpo de la mandíbula se encuentra el canal milohioideo donde se alojan nervios y vasos milohioideos. En la parte inferior y posterior de la cara interna, una serie de rugosidades bien marcadas sirven de inserción al músculo pterigoideo interno.
Bordes
El borde anterior está dirigido oblicuamente hacia abajo y adelante. Se halla excavado en forma de canal, cuyos bordes divergen, se separan a nivel del borde alveolar, continuándose sobre las caras internas y externa con las líneas oblicuas correspondientes.
El borde posterior, liso y obtuso, recibe también el nombre de borde parotideo, por sus relaciones con esa glándula.
El borde superior posee una amplia escotadura, denominada escotadura sigmoidea, situada entre dos gruesos salientes: la apófisis coronoides por delante y en condilo del maxilar inferior por detrás. La primera es de forma triangular, con vértice superior, sobre la cual viene a insertarse el músculo temporal. El condilo es de forma elipsoidal, aplanado de adelante atrás, pero con eje mayor dirigido hacia delante y afuera; se articula con la cavidad glenoidea del temporal, se une al resto del hueso a un estrechamiento llamado cuello del condilo, en cuya cara interna se observa una depresión rugosa donde se inserta el músculo pterigoideo externo.
El borde inferior sé continuo insensiblemente con el borde inferior del cuerpo. Por detrás al unirse con el borde posterior, forma el ángulo del maxilar inferior o gonion.
1.10 NERVIO TRIGEMINO.
Es el mayor de los nervios craneales. Tiene una gran raíz sensitiva y otra motora. Inerva los maxilares y estructuras relacionadas, y la mayor parte de la piel de la cara. La rama motora inerva todos los músculos de la masticación, menos el buccinador, que se considera de expresión facial inervado por el facial. Tanto el núcleo sensitivo como el motor descansan cerca de la porción media de la protuberancia. Las fibras de la raíz motora pasa hacia delante en la fosa craneal posterior y corren debajo del ganglio de Gasser para alcanzar el agujero oval.
Desde su núcleo en la protuberancia, la rama sensitiva cruza hacia delante y lateral hacia la fosa craneal media. Aquí llega el ganglio de Gasser que se localiza en la porción petrosa del hueso temporal y descansa en la cavidad de Meckel. De este ganglio se originan las tres ramas del nervio trigémino:
La oftalmia de la porción anterior
La maxilar superior del centro
La maxilar inferior de la región posterior.
imagen tomada de
http://www.juntadeandalucia.es/averroes/~29701428/salud/dientes.htm
2 DIENTES Pág. 101-113 Anat. Bouchet y cuilleret, Pág. 204-208, Hist. Y embrio.
Comienzan a formarse en la 6ta. Semana de vida intrauterina, hallándose 3 períodos importantes en su formación: yema dental, período de caperuza y período de campana. Son consideradas formaciones de origen ectodermico (por su esmalte y restos en el ligamento periodontal) y mesodermico (por su dentina, cemento y pulpa dentaria).
Son órganos duros, de coloración blanca, implantados en los alveolas de los maxilares. En número de 20 para la dentición infantil o temporal que surge al 6to mes de la vida y la última pieza erupciona hasta los 4 años, para luego irese exfoliando entre los 7 y 12 años.
La 2da. dentición o definitiva consta de 32 piezas y erupciona entre los 6 y los 30 años. Cada diente se encuentra formado:
a) Morfológicamente: por la corona (clínica o anatómica), la raíz (clínica o anatómica) y termina en el apex o vértice. Entre la raíz y l corona se forma el cuello o estrechamiento.
b) Estructuralmente: la dentina (sustancia dura de coloración gris blanquecida o amarillenta), el esmalte (que recubre a la dentina en la corona y es una sustancia blanco transparente), el cemento ( cubre a la dentina en toda la raíz y es una sustancia amarillenta) y la pulpa dentaria (que es un tejido blando y rojizo, ricamente vascularizado e inervado que llena la cavidad o cámara pulpar de la corona y se continúa por los conductos radiculares hasta el apex.
La dentadura infantil consta de 8 incisivos, 4 caninos y 8 molares.
La dentadura permanente consta de 8 incisivos, 4 caninos, 8 premolares o bicúspides y 12 molares.
Los dientes anteriores poseen 4 caras (mesial, distal, labial o vestibular, y lingual o palatina) y un borde (incisal).
Los dientes posteriores poseen 5 caras (mesial, distal, bucal o vestibular, lingual o palatina y oclusal.
2.2 Esmalte Pag. 214 –219 Histología y Embriología Pag 94 Quiroz tomo
III Pag. 325-328 Microbiología y Enfermedades infecciosas de la boca. Burnett.
Se desarrolla embriológicamente a partir del ectodermo, es el más resistente de los tejidos del diente y está constituido por prismas más o menos hexagonal, unidos unos a otras por sustancias calcárea interprismática, cuyo índice de resistencia es menor que el de los prismas. Por su base libre están cubiertos por una laminita uniformemente constituida, brillante y muy resistente, que es la cutícula de Nasmyth, por su base interior se ponen en contacto con la dentina por medio de la unión amelodentinaria. Al esmalte lo forman las células llamadas ameloblastos. Está constituido por peso en un 96% por sustancia inorgánica, 4% de agua y 1% de sustancia orgánica y en volumen por 87,11,2%, la fase inorgánica es esencialmente hidroxiapatita cristalina –modificada que contiene un 36% de calcio,17% de fósforo, 25% de dióxido de carbono, 0.6% de sodio, 04% de magnesio, 0.3% de cloruro y cantidades insignificantes de más de una docena de elementos, de las cuales el fluoruro (0.01%) es el más significativo, aunque también encontramos zinc, plomo, hierro, plata, manganeso, silicón, estaño, carbonato, estroncio, cobre, aluminio y potasio.
Los prismas o bastoncillo del esmalte tienen un diámetro promedio de 4mm y a su vez están formados por cristalitos de 0.9 mm de longitud y 0.04 mm de ancho.
La fase orgánica del esmalte es principalmente proteína con una pequeña cantidad de muco polisacáridos y de lípidos.
Es importante señalar que existen diferencias en las distintas zonas del esmalte que dan lugar a formaciones que rompen la continuidad de la estructura microscópica.
Alguna de estas son:
a) Estrías de Retzius: bandas de menor calcificación, observadas como zonas más obscuras y que resultan de la actividad rítmica intermitente de formación de esmalte.
b) Bandas de Hunter-schreger: efecto óptico debido a que los cristales de esmalte en áreas adyacentes, están dispuestos en diferentes angulación, reflejando la luz con intensidad variable.
c) Lamelas: son estructuras rectas y estrechas perpendiculares a la superficie del esmalte, constituidas por material orgánico poco mineralizado y que durante la erupción se les denominan laminillas primarias. Si son ocasionadas éstas fisuras por traumatismos que luego se rellenan de material orgánico de la saliva se les denomina laminillas secundarias.
d) Penachos: hojas de material orgánico mineralizado en forma incompleta, se originan en la unión amelodentinaria y se extienden perpendicularmente hacia la superficie del esmalte hasta 1/3 de su grosor.
e) Usos y agujas: son consideradas de origen dentinario ya que siguen en curso recto introduciéndose como matriz orgánica del esmalte que no se mineralizo pareciendo continuación de los tubos dentarios.
f) Áreas hipoplásicas: son zonas poco calcificadas de la superficie del esmalte.
El esmalte para ser un tejido tan denso es sorprendentemente permeable.
2.2 Dentina Pag. 220-227 Histología y Embriología Pag. 94-95 Quiroz tomo III Pag 328 y 329 de Microbiología y Enf... Burnett.
Se desarrollan embriológicamente a partir del mosordemo, es un tejido biomineralizado semejante al hueso, es formado por las células llamadas odontoblastos que se van depositando matriz orgánica dentinaria en dirección opuesta a la unión amelodentinaria, pero conservando un contacto con esta mediante los procesos o fibrallas de Tomes, que quedan resguardados por los tubos dentinarios de aproximadamente 3m de diámetro.
La dentina está compuesta por peso en un 68% de sustancia inorgánica, 19% de sustancia orgánica y 13% de sustancia acuosa (por volumen 45,29 y 26). Es, por tanto, menos dura que el esmalte, más elástica y más radiolúcida. Contiene 26% del calcio y 13% de fósforo, 5% de dióxido de carbono, 1.2 de magnesio y 0.03% de fluoruro, además zinc, plomo, estaño, hierro, aluminio, sílice, estroncio y cobre, entre otros.
La fase orgánica contiene un 90% de colágena (proteína).
Los tubos dentinarios son aproximadamente 15,000 x mm2 cerca de la unión amelodentinaria con un diámetro de 1mm y de 30,000 a 75,000 x mm2 cerca de la pulpa donde su diámetro es de aproximadamente 3mm, lo que significa que de 2 a 5 de 10 se extienden desde la pulpa hasta la unión dentina esmalte.
Las fibrillas de Tomes que son prolongaciones de los odontoblastos llegan a la unión amelodentinaria donde se ramifican, ensanchan o anastomosan formando la capa granulosa de Kolliker.
La dentinogénesis al igual que la amelogénesis de lugar a diversas formaciones en la estructura normal que pueden ser observadas al microscopio, algunas de las cuales pueden deberse a la reacción que la dentina (odontoblastos) tiene ante diversas agresiones.
Las variaciones más observadas son:
a) Líneas de Von Ebner: equivalen a las de Retzuis en el esmalte, son calcificaciones periódicas de más intensidad.
b) Dentina secundaria: dentina que continúa depositándose por toda la vida después de erupcionado el diente disminuyendo la cavidad pulpar y los conductos radiculares con los años, está separada de la dentina primaria por una banda llamada línea neonatal.
c) Dentina interglobular: son manchas obscuras que corresponden a áreas de hipomineralización cerca de la unión con el esmalte, se presentan en número y disposición variable.
d) Dentina imperfecta: se conoce también como hipocalcificación dentinaria y es una modificación en mineralización del tejido durante el período de histodiferenciación, resultando formación irregular de los tubos dentinarios.
e) Dentina esclerótica: es la calcificación de los tubos dentinarios por aposición del calcio y retracción de las fibrillas de Tomes, debido a una reacción defensiva de la dentina.
2.3 Cemento Pag. 228-233 Histología y Embriología.
Es de origen mesodérmico, menos calcificado que la dentina y no tan duro, similar al hueso en su constitución, pero el cemento no presenta elementos vasculares sanguíneos, es el último de los tejidos mineralizados y algunos lo consideran parte del periodonto, cubre a la dentina en toda la porción radicular y su espesor va de 0.1 a 1mm siendo más gruesos en el ápice, por lo que existen 2 tipos de este tejido: el acelular, orientado hacia el cuello dentario y es más delgado. Y el celular que se encuentra en la porción apical, continuándose con el cemento celular. Su composición en peso y volumen es similar a la de la dentina pero con menos sustancias inorgánica y más sustancia orgánica y acuosa.
Es un tejido de producción continua cuyo crecimiento mantiene el tamaño de la raíz para asegurar su correcta fijación al alveolo óseo. Reacciona fácilmente pudiendo llevar a cabo mecanismos de resorción o reabsorción. Su crecimiento compensa el desgaste fisiológico del esmalte de la corona, manteniendo la “altura” del diente.
La cementogénesis es similar a la osteogénesis, comenzando con la diferenciación y activación de las células llamadas cementoblastos que se encargan de la síntesis de la matriz orgánica en la que quedan atrapados y que posee hasta 90% de colágena, además de otras proteínas que forman complejos con mucopolisacáridos, ácidos sulfatados. Al irse mineralizando la matriz impide moverse a los cementoblastos y entonces se les denomina cementocitos y de manera similar a la osteogénesis, quedan pequeños conductos ocupados por prolongaciones celulares que sirven para el desplazamiento de materiales líquidos y como en el hueso se les denomina canalículos.
El cemento es un tejido muy importante ya que en el se “fijan” o “insertan” las fibras del ligamento periodontal (“sharpey”), lo mismo que en el hueso alveolar. Por lo tanto de su salud depende la adecuada función del sistema de fijación.
2.4 Pulpa Dentaria pag. 7 y 8 tratado de operatoria Pag 234-238 Histología y Embriología Pag. 12 apuntes tema 1 Pag. 469 y 471 Microbiologia y Enc.... Burnett.
Es de origen mesenquimatoso, 100% orgánico y el único que no se mineraliza en condiciones normales, llena por completo la cavidad pulpar y los conductos radiculares hasta el forámen apical donde se hace continuo con los tejidos periapicales por lo que las infecciones de la pulpa pueden diseminarse a otras partes del cuerpo.
Es un tejido especializado muy vascularizado que varía su contenido de agua, substancias intercelulares y células en relación a la edad y desarrollo (a menor edad, menos fibras y más elementos celulares, a mayor edad menos elementos celulares y más fibras).
Contiene dependiendo la edad mucopolisácaridos ácidos no sulfatados (ácido hialurónico) en edades tempranas, posteriormente este disminuye aumentando el contenido de fibras. Parece ser que la pulpa conserva inmadurez e indiferenciación ya que contiene células que pueden transformarse en cualquiera de los tipos diferenciados, inclusive odontoblastos, lo que explica su extraordinaria neodentinogénesis. Contiene 25% de materia orgánica y 75% de agua, es roja o rosada y contiene entre otras cosas odontoblastos, fibroblastos, macrófagos, células mesenquimatosas indiferenciados, en menor número hastiositos, y grandes células mononucleares fagocíticas, fibras precolágenas (reticulares o argirófilas) y fibras de colágena, así como substancias fundamental que esta formada principalmente de una proteína que contiene carbohidratos que existe en fase soluble e insoluble en agua.
La pulpa posee su propio sistema arterial y venoso formando las arteriolas al ramificarse una amplia red capilar que es más abundante en la periferia ocupada por los odontoblastos de nominada región subodontoblástica o de Weil. Cuando el flujo arterial y venoso se desequilibra trae consecuencias patológicas y dolorosas. Las paredes de estos vasos son muy delgadas por lo que la pulpa sangra con facilidad si se le expone.
Además, la pulpa aparentemente elabora un líquido parecido a la linfa y posee inervación amielínica que acompaña en su trayecto a las arterias para medir el flujo sanguíneo y mielínico aferente que recibe sensación de dolor, no de presión o cambio de temperatura excepto si son dolorosas. La mayoría de los cambios en la pulpa y que pueden desencadenar alteraciones sistemáticas o metabólicas, inmunológicas y del desarrollo se deben a irritantes siendo los principales microbianos, térmicos, mecánicos, químicos, eléctricos y radiación.
3 Parodonto Pag. 239 de Histología y Embriología
Son las estructuras y tejidos asociados íntimamente a la fijación y funciones vitales del diente.
Los tejidos parodontales son esencialmente el ligamento periodontal y el hueso alveolar. Algunos autores involucran dentro del parodonto al cemento que como ya fue descrito pertenece al diente. Otros también incluyen una parte de la encía.
3.1 Encía Pag 247, 248 y 253 a 256 de Histología y Embriología Apuntes 1 a 10 tema 2
La mucosa se divide en mucosa sensorial o especializada (dorso de la lengua), alveolar o de revestimiento (labios, carrillo y piso de la boca) y mucosa masticatoria sujeta a presiones y fuerzas friccionantes (encía y paladar duro).
La encía es aquella parte de la mucosa bucal que cubre los dientes parcialmente y al soporte óseo de los mismos y como se mencionó corresponde al tipo de mucosa masticatoria.
Hay 3 tipos de encía:
a) Marginal o Libre; rodea a los dientes en forma de collar y se haya demarcada de la encía insertada adyacente por una depresión poco profunda llamada surco marginal. De un ancho aproximado de 1mm, forma la pared blanda del surco gingival pues la otra pared la forma el esmalte de la pieza, puede ser separada por una sonda roma. El surco en su zona más apical está adherido al diente por la denominada adherencia epitelial y el surco mide de profundidad 18+-0.6mm.
El epitelio de esta encía es estratificado, plano o escamoso y con diferentes grados de queranitización. La lámina propia está constituida de tejido conectivo fibroso muy especial, en donde las fibras colágenas ayudan a esta encía a “pegarse” al diente, y están dispuestas en 3 grupos de haces (gingivo dental, circular y transeptal), cuya disposición evita la separación de la encía por las fuerzas masticatorias, además de permitir la fijación de la encía por las fuerzas masticatorias, además de permitir la fijación de la encía insertada.
Las fibras gingivo dental se insertan en el cemento de la raíz y de ahí se dirigen hacia el epitelio de la encía marginal, las transeptales, van del cemento de un diente al cemento de otro por encima del séptum óseo entre las dos piezas, y las circulares rodean como anillos al diente dentro del tejido conjuntivo que lo rodea.
El tejido conectivo subyacente al epitelio del surco, contiene en forma normal, numerosos linfocitos, células plasmáticas y células cebadas que intervienen de manera importante en fenómenos inflamatorios inmunológicos que tienen lugar principalmente en esta zona.
En el surco gingival se forma el líquido crevicular que se encarga de:
1) Limpia el material del surco
2) Contiene proteínas plasmáticas adhesivas que pueden mejorar la adhesión del diente a la encía (adherencia epitelial)
3) Posee propiedades antimicrobianas
4) Puede ejercer actividad de anticuerpo en defensa de la encía
La cantidad de este líquido aumenta con la inflamación, con la masticación del alimentos duros, el cepillado dentario, el masaje, la ovulación y con anticonceptivos hormonales.
Su composición es similar a la del suero sanguíneo, por lo que algunos piensan, que es producto de la filtración fisiológica, ya que la pared blanda del surco es semipermeable y el liquido sanguíneo se compone de: Potasio, sodio y calcio que son electrolitos, aminoácidos, proteínas plasmáticas, factores fibrolíticos, gammaglobulinas G, A y M, albúmina, lisozima, finbrinógeno, fosfatasa ácida y elementos celulares como células epiteliales descamadas, leucocitos y bacterias.
B) Insertada, es más firme y resistente a las presiones, sin surgir deformación (resilencia) debido a la estrecha unión con el cemento y hueso alveolar subyacentes, se continua con la mucosa alveolar de la que la divide la línea mucogingival. Por la superficie lingual termina en el surco sublingual donde se junta con el piso de la boca, y en la superficie palatina se une imperceptiblemente con la mucosa del paladar.
Está formada por epitelio estratificado escamoso muy queratinizado, su lámina propia o tejido conectivo es más denso que el de la encía marginal. El ancho de esta encía va de 1 a 9 mm de molares a incisivos y posee una característica muy particular llamada puntilleo que se aprecia mejor al secar la encía y varía de una zona a otra, de una persona a otra y con la edad ya que aparece alrededor de los 5 años y desaparece en la vejez.
C) Interdentaria; se encuentra situada entre las superficies interproximales dentarias y tiene 3 posiciones: dos de ellas son la papila vestibular y la papila lingual o palatina, y la tercera es la depresión o valle entre ellas llamada col o collado. Cada papila tiene forma de pirámide triangular con 3 caras y 3 bordes.
La encía debe tener características clínicas normales como color (rosa coral), tamaño (suma de sus elementos celulares e intercelulares), contorno (varía considerablemente y depende de los dientes y su alineación en el arco), consistencia (depende el tipo de encía; movible para la encía libre; firme, resistente y sin resiliencia para la encía insertada), textura (la encía libre lisa y la encía insertada con puntilleo), queratinización (depende del nivel en el que se unen la encía y el diente y esto a su vez del nivel de erupción).
3.2 Hueso Alveolar Apuntes 12 y 15 tema 2
También denominada lámina densa o dura, es la porción de los maxilares en relación inmediata al ligamento periodontal. Es tejido óseo que se conserva con características de inmaduro, por lo que se facilita su remodelación en caso necesario, factor importante para llevar a cabo movimientos dentarios en la ortodoncia.
Este hueso forma y sostiene los alveolos dentarios. Compone la pared interna del alveolo, es delgado y compacto denominado lámina cribiforme. Detrás de él se encuentra el hueso de sostén o esponjoso que consiste en trabéculas reticulares y finalmente las tablas o corticales vestibular y palatina o lingual.
Las fibras del ligamento periodontal se anclan dentro del hueso alveolar donde se les denomina fibras de Sharpey.
La mayoría de ellas contienen un núcleo central no calcificado dentro de una capa externa calcificada y otras están completamente calcificadas.
La pared del alveolo esta formada por hueso laminado, parte del cual se organiza en sistemas Haversianos y “hueso fasciculado”. Hueso fasciculado es la denominación que se da al hueso que limita el ligamento periodontal, por su contenido de fibras de Sharpey. Se dispone en capas, con líneas intermedias de aposición paralelas a la raíz, no es privativo de las maxilares, ya que lo hay en el esqueleto, donde se insertan ligamentos y músculos.
El hueso alveolar esta perforado por numerosos canales que contienen vasos sanguíneos, linfáticos y nervios que establecen la unión entre el ligamento periodontal y la porción esponjosa del hueso alveocular. Se adapta a las prominencias de las raíces dentarias, y a las depresiones verticales intermedias, que se afinan hacia el margen en forma de filo de cuchillo, presentando accidentes anatómicos como fenestraciones (ventanas por donde asoman las raíces dentarias) y dehiscencias (“entradas” desde el margen hacia el apex de los dientes).
En contraste con su aparente rigidez, el hueso alveolar es el menos estable de los tejidos periodontales, ya que su estructura está en constante cambio, se reabsorbe en áreas de presión y se forma en áreas de tensión. Lo anterior hace que debido al desgaste de los dientes y las presiones de la oclusión, los dientes migren mesialmente de manera fisiológica, sé extraían y cambien de posición con el consiguiente remodelado óseo de adaptación.
3.3 Ligamento Periodontal Pag. 16-19 Apuntes tema II
Es la estructura de tejido conectivo que rodea a la raíz y la une al hueso. Es una continuación del tejido conectivo de la encía muy fibrosa y con un elevado metabolismo de las proteínas, principalmente colágena, por lo que cualquier alteración o deficiencia de éstas o ácido ascórbico puede ocasionar hasta atrofias del ligamento y dar lugar a movilidad dentaria y otras complicaciones. Las fibras en sus extremos son llamadas de Sharpey y se anclan en el hueso (osteoide) y en el cemento radicular (cementoide).
Tiene haces de fibras principales y son las siguientes: Transeptales, de la cresta alveolar, horizontales, oblicuas del plexo intermedio y apicales.
Recibe su vascularización de 3 orígenes: vasos apicales, vasos anastomosados y de la encía y vasos que penetran desde el hueso alveolar. También recibe linfáticos.
Ofrece 4 funciones:
a) Físicas: transmisión de fuerzas de la masticación al hueso, inserción del diente al hueso, mantiene los tejidos gingivales en sus relaciones adecuadas con los dientes, ofrece resistencia al impacto o absorción del choque y provisión de una “envoltura” de tejido blando para proteger vasos y nervios.
b) Formativas: participa en la formación y reabsorción de cemento y hueso en la adaptación del periodonto a las fuerzas oclusales y en la reparación de lesiones. Se remodela constantemente reemplazando células y fibras viejas. Sus fibroblastos forman fibras de colágena y puede evolucionar hacia osteoblastos y cementoblastos, aunque la formación de las fibras aumenta con el ritmo de erupción.
c) Nutricionales y sensoriales: provee elementos nutritivos al cemento, hueso y encía mediante vasos sanguíneos y proporciona drenaje linfático. Su inervación confiere sensibilidad propioceptiva y táctil, que detecta y localiza fuerzas extrañas que actúan sobre los dientes y desempeña un papel importante en el mecanismo neuromuscular que controla la musculatura masticatoria.
CARIES Y ENFERMEDADES PARADONTALES
1.Diente Pag. 88 Quiroz Tomo III.
Son estructuras duras empleadas para la masticación de alimentos y la articulación de sonidos, implantados en el borde alveolar de los maxilares.
1.1. Definición de Caries. Pag. 1 Apuntes Tomo I.
Es un proceso patológico de la destrucción de los tejidos dentales, irreversibles y multifactorial. Esta ultima, basada en la tríada huésped, microflora y sustrato a la que habría que agregar tiempo.
1.2. Etiopatogenia. Pag. 21-35 Cariologia. New Brun. Pag 3 Apuntes. Tema 1. Pag. 348-349 Microbiologia y Enf. Burnnett.
Hubo antiguas teorías acerca de la formación de la caries como la de los gusanos (s. VII a.C.), humores Galeno (s. II bilis amarilla, bilis negra, sangre y flema), teoría vital (se pensaba que la caries la originaba el diente mismo s. XVIII), química (en 1819 Parmly pensaba que el factor etiológico era un agente químico), parasitaria o séptica (en 1843 Erdl, se pensaba que el microorganismo filamentoso parasitische y 1847 denticolae vegetabili respectivamente, eran los principales agentes causales).
Pero las teorías más contemporáneas y aceptadas son:
a) Quimioparasitaria.- propuesta por W.D. Miller 1880-1906 quien estudia en EU. y ejerció en Alemania. Llegó a la conclusión de que la caries comienza con una destrucción y decoloración de la cutícula del esmalte por organismos mayoritariamante filamentosos y que la destrucción del esmalte y la dentina resulta de una desmineralización provocada por ácido producto de la fermentación microbiana de los carbohidratos de la dieta. La degradación de la dentina era secundaria y efectuada por microorganismos proteoliticos que invadían los tubulos dentinarios después de su desmineralización. Además, obtuvo ácidos como el acético, butírico, fórmico y láctico a partir de mezclas incubadas de savila y carbohidratos, aisló al menos 30 especies de bacterias que podían producir suficiente ácido para ser cariogénicas, algunas también eran proteolíticas. Así se explico a la caries como una de las primeras enfermedades infecciosas, resultado de las complejas interacciones entre la tríada; agente huésped sustrato.
b) Proteolitica.- propuesta por Gottlieb en 1944, sostiene que la acción inicial se debía a que las encimas proteolíticas atacaban la materia orgánica del diente humano (1.5 al 2% de lo cual solo el 0.3 a 0.4% corresponde a proteínas), como es el caso de las lamelas o laminillas, las vainas de los prismas del esmalte y las paredes de los tubulos dentinarios. Sugirió que un coco, quizá el staphylococcus aureus, se hallaba presente debido a la pigmentación amarilla que él consideraba patognomónica de la caries dental. Según Gottlieb el ácido por si mismo es capaz de producir un esmalte gredoso, pero no verdadera caries. No logro tampoco una confirmación bacteorologica de la relación entre el staphylococcus pyogenes y la caries. Frisbie (1944) y Pincus (1949) también apoyaron la destrucción proteolitica como el inicio de la caries.
c) Proteolisis – Quelacion.- esta teoría se basa en el principio de los agentes quelantes ( moléculas capaces de sujetar un ION metálico y retenerlo en una especie de pinza formando un anillo heterocíclico). Ejemplos de quelatos son el lactato y el citrato que pueden absorber iones calcio e integrarlos a sus anillos, formando así quelatos de calcio. Se ha propuesto la quelacion para explicar la destrucción del diente, ya que los componentes inorgánicos del esmalte pueden eliminarse en igual forma en PH neutro o alcalino. La teoría de proteolisis quelacion considera que la caries es una destrucción bacteriana de los dientes en la que el primer ataque se dirige a los componentes orgánicos del esmalte. Los productos de descomposición de esa materia tiene propiedades quelantes y, por tanto, disuelven los minerales del esmalte. Así tanto los constituyentes orgánicos como los inorgánicos del esmalte se destruyen simultáneamente. La descalcificación según esta teoría se produce por agentes complejos, como los aniones ácidos, aminas, aminoácidos, péptido, polifosfatos y los derivados de carbohidratos, ya que estas son producto de la descomposición microbiana de los componentes orgánicos del esmalte o dentina y de los alimentos ingeridos que atraviesan la placa.
Factores etiológicos de la caries: Pag. 228 Cariologia. New Brown.
a) Factores etiológicos locales:
1) Composición de la flora bucal.- encontramos streptococcus mutans, streptococcus sanguis, sreptococcus salivarius, actinomyces orales (Israelí, Naeslundii, biscosus y odontolyticus), lactobacilos homofermentativos como el casei, acidophilus, plantarum y heterofermentativos como ell fermentum, brevis, buchneri y cellobiosus, difteroides, fusiformes y filamentosos anaeróbicos veillonella, bacteroides.
2) Composición de la saliva. Pag. 47 – 64.- contiene calcio (segregan mas las glándulas submandibulares 6.8 mg/100 ml que las parotidas 4.1 mg/100ml) amilasa, amoniaco, urea ( se puede convertir mediante los microorganismos en otros productos nitrogenados y amoniaco), fosfato, cloro y potasio. Además, lisosima, sistemas de peroxidasa e inmunoglobulinas G.M. y principalmente A.
Su PH normal es de 6.4, su composición varia con la frecuencia de flujo, naturaleza de la estimulación, duración de esta, composición del plasma, hora del día en que se toman las muestras, la relación entre las muestras seriadas de saliva y la mezcla de las secreciones emitidas por los 3 pares de glándulas principales y los de las glándulas menores. Es importante mencionar los sistemas amortiguadores principales bicarbonato ácido carbónico 3.1 y fosfato 6.8, además del amoniaco, siendo por varias razones el bicarbonato el más importante de los amortiguadores salivales.
Un factor importante es la Xerostomia (xeros = seco; estoma = boca) (ausencia de salivación) que se puede dar en tratamiento por radiación, diabetes, cirugías, patologías, malformaciones glandulares, stress, medicamentos (anticolinergicos o parasimpaticoliticas, antiparkinsonianos, antihistamínicos, tranquilizantes y sedantes) y durante el sueño.
3) Dieta. Carbohidratos, esencialmente sacarosa.
4) Anatomía dental, del arco, oclusión, composición y grosor del esmalte.
Son menores susceptibles los dientes cuyos surcos, fisuras y fosetas están menos marcados y sus áreas de contacto íntegras, también si sus arcos dentarios están adecuadamente alineados, sin apiñonamientos, extracciones o dientes sin erupcionar. Además la oclusión facilita la autoclisis si es adecuada.
El grosor del esmalte aunque tiene que ver con la genética, también es importante y su composición puede coincidir superficialmente con un alto contenido de minerales y bajo contenido de materia orgánica, agua, fluoruro, cloruro, zinc, hierro y plomo, aunque con los años posteruptivos aumenta el contenido de nitrógeno y fluoruro haciéndolos más resistentes.
b)factores de resistencia del huésped.
1. afecto amortiguador de la saliva
2. grosor del esmalte y cambios en su composición
3. anatomía bucal y dental normalmente configuradas
4. dieta
5. inmunidad
c)factores hereditarios
1. anatomía dental, del arco y grosor del esmalte
2. conformación glandular
3. vicios de oclusión
d)factores del medio ambiente
1. fluor en el agua que se ingiere (1-3 p.p.m.)
2. alimentación
3. hábitos de higiene
4. factores económicos
5. ocupación
1.3 EPIDEMIOLOGIA
La epidemiología del griego epi: sobre, además, el pueblo, la gente, y logos: estudio, sugiere un estudio sobre la gente.
Hirsh la define como ciencia que se ocupa de la frecuencia, distribución y tipo de las enfermedades infecciosas en diferentes puntos de la tierra y en diversas épocas y que al mismo tiempo estudia las relaciones existentes entre el hombre y el ambiente que lo rodea.
Se le define también como historia natural de las enfermedades (Frost), estudio de la enfermedad, como fenómeno colectivo o de la masa (Gordon), ciencia diagnostica en salud publica o ecología medica.
En el caso de la caries dental, la epidemiología la considera una enfermedad de la civilización moderna, ya que el hombre prehistórico rara vez la padecía.
Es importante mencionar en pueblos primitivos a los que la civilización llego tarde, la caries no los ataco hasta que su dieta fue modificada como es el caso de los esquimales, aborígenes australianos, los maoríes de Nueva Zelanda, los habitantes de Ghana, nativos de Tristan de Cunha. Todos ellos con dieta rica en grasas de animales, su carne, pescado, papas, raíces, granos y que no contiene sacarosa fueron sustituidos en este siglo por dietas europeas y americanas con alto contenido de sacarosa, quien pareció ser el factor que desencadeno los problemas de caries, aun en presencia con anterioridad de estreptococcus mutans y lactobacilos.
Según Mc Rae entre razas también se muestra diferencias entre la susceptibilidad a la enfermedad, ya que en Tenessie se encontró diferencias que apuntaban una resistencia natural de la raza negra hacia la caries. Existen pruebas que indican que los negros, chinos, e indios del este de EU son menos susceptible que los blancos estadounidense y que los ingleses padecen mas este problema.
Otro dato es la edad, ya que con frecuencia aumente entre los 6 y 15 años.
Otro es el sexo, presentándose mas entre mujeres en los dientes permanentes, e en le hombre en los dientes deciduos. En países desarrollados en los últimos 30 años ha ido disminuyendo la frecuencia de caries, cualquiera que fuera la combinación de los factores, junto con el uso de agentes adicionales y técnicas que están en investigación y desarrollo podrían dar como resultado la disminución y casi eliminación de la caries en un futuro cercano.
Es importante hacer notar que por ejemplo; en E.U. el los 60ˆs se gastaba 2000 millones de dólares anualmente en la reparación de las consecuencias de la caries, cubriéndose solo el 80% de las necesidades (un billón de lesiones quedaban sin tratamiento). El 80% del tiempo odontológico se dedicaba a la reparación y no a la prevención, el 95% de los niños llegaban a edad escolar con 1 ó 2 caries y en el ejercito por cada 100 soldados se requerían: 600 obturaciones, 112 extracciones, 40 puentes, 21 coronas, 18 dentaduras parciales y una dentadura total.
Siempre que se habla de epidemiología se habla de prevalencia (estudios cruzados), por ejemplo: a mayor ingesta de carbohidratos mayor numero de casos de caries, a mayor falta de higiene mayor numero de casos de caries, etc.
También se debe hablar de incidencia, y ésta es mayor en la etapa escolar debida a la mayor ingesta de carbohidratos y según estudios es mayor entre 2 y 4 años después de haber erupcionado cada pieza dentaria.
Otro punto que se debe tocar es la intensidad de la caries, reconociéndose 4 grados:
1) Abarca solo esmalte.
2) Abarca esmalte y dentina.
3) Abarca esmalte, dentina y pulpa sin infección.
4) Abarca esmalte, dentina y pulpa con infección.
1.4 Diagnostico Clínico. Pág. 13 y 14 Apuntes. Tema 1.
El diagnóstico clínico de la caries se basa en 3 aspectos principales y de gran importancia como:
a) Inspección manual o armada. Consiste en utilizar para el diagnostico de caries un instrumento de 2 puntas de trabajo llamado explorador.
Diagnostico.- se establece al deslizar alguna de las puntas del instrumento realizado por todas las superficies de cada diente y en aquel lugar en donde se detenga o atore es muy probable que exista un proceso carioso, de no ser así una estructura dental normal, como un surco o foseta, que no presenten huellas de caries evidentes a la vista o a los estudios radiográficos. En alguna de estas lesiones puede ir del blanco al pardo o negro.
b)Inspección visual (directa o indirecta).consiste en utilizar espejos que pueden o no tener aumento y los hay de diferentes tamaños, la mayoría son circulares para la inspección intrabucal. También se afecta por visión directa.
Diagnostico.- se efectúa por medio de la observación directa o a través de espejos dentales cuya función es facilitar el acceso a la visión por medio de imágenes reflejadas en ellas de lugares inaccesibles a la vista, o para reflejar luz que auxilia la visión directa y para retirar o desplazar labios, carrillos o lengua para permitir una mejor visualización. El diagnostico de la caries se establece de inmediato cuando la destrucción es evidente, pero cuando se hace necesario el uso de un espejo dental, se debe seguir un orden para ubicar las lesiones y no pasar ninguna por alto, por ejemplo: comenzar en el maxilar superior de derecha a izquierda y concluir en el maxilar inferior de izquierda a derecha, tomando siempre en cuenta la misma secuencia en el orden de las caras de los dientes, ejemplo: mesial, distal, vestibular, lingual o paladina y oclusal o incisal.
c)Radiográfico (que aunque no es clínico es un excelente auxiliar de diagnostico).- hay diferentes tipos de radiográficos intra orales (periapicales, de aleta mordible, oclusales, infantiles) y extraorales (ortopantomografías, laterales de cráneo, de waters). Cada una tiene un objetivo al ser utilizadas, la mas común es la periapical, debido a que en ella se puede notar zonas hasta de mas dee 3 dientes completos, incluyendo sus zona periapicales.
Diagnostico.- la caries aparece como zona radiolúcida que puede invadir esmalte, dentina o cemento, esto debido a la desmineralización y destrucción de dichas estructuras. Colateralmente en caries que afectan pulpa se puede notar ensanchamiento de ligamento periodontal en la zona apical, así como zonas radiolúcidas periapicales debidas a abcesos y granulomas.
1.5 Complicaciones de la Caries. Pág. 15-20 Apuntes. Tema 1.
La caries puede traer consecuencias o complicaciones tanto para el diente como para el periodonto que lo rodea siguiendo un curso clínico que contribuye a los disturbios pulpares y periapicales.
Las reacciones básicas de los tejidos de la pulpa hacia los estímulos o irritantes de intensidades variables son para el:
Diente; mitosis, inflamación, reparación, formación de dentina secundaria, cambios tisulares degenerativas o hipertróficos y necrosis.
Mitosis.- esta comienza como una respuesta prematura a un estimulo o trauma de la pulpa no muy severo. Comienza dentro de las 24 primeras horas, alcanzando un máximo de una a 3 semanas, esta multiplicación celular tiene por objeto la reparación del área dañada, casi siempre la capa odontoblastos.
Inflamación.- es la respuesta básica de la pulpa a un agente nocivo y dependiente del tipo y grado de irritación y a la manera en la cual el tejido pulpar responde al estimulo y puede dividirse a grandes rasgos en: hiperemia, pulpitis crónica o pulpitis aguda y necrosis de la pulpa.
a) Hiperemia.- es la respuesta inicial de la pulpa a la irritación bacteriana, dando como resultado un aumento de flujo arterial o la disminución del flujo venoso, lo cual se puede determinar histológicamente, pero no clínicamente. En la hiperemia, la pulpa responde a estímulos tales como calor o frío mediante dolor, el cual desaparece rápidamente si el estimulo se retira. Por lo tanto el pronostico de la hiperemia de la pulpa es bueno si el origen de la irritación se retira, es necesario diferenciar esta condición de otras reacciones mas severas cuyo pronostico no sea bueno y esto se logra observando la respuesta del dolor, transitorio en la hiperemia y prolongando en inflamaciones severas como la pulpítis.
b) Pulpitis.- es una inflamación de la pulpa debida a cambios, producto de irritantes locales (microbianos, térmicos, mecánicos, químicos, electrónicos y radiación) y que pueden seguir un proceso patológico que incluso puede concluir con la necrosis pulpar.
La pulpa responde a estos irritantes en aumento con inflamación, la cual puede ser crónica (pulpitis crónica) o aguda (pulpitis aguda). La respuesta inflamatoria puede afectar a toda la pulpa o solo a una parte de ella debiéndose principalmente a irritaciones bacterianas ya sea primaria o secundaria. La pulpitis crónica puede provocar cuadros de pulpitis aguda, puede permanecer crónica por varios periodos o puede resolverse por sí sola, especialmente si el origen si el origen de la irritación se retira. La pulpitis aguda puede progresar hacia degeneración y muerte de la pulpa o puede desarrollar una forma crónica si las condiciones son favorables.
Cambios Tisulares.- los hipertróficos en la pulpa sólo se observan en niños y adultos jóvenes en quienes la vitalidad de la pulpa es máxima. Los degenerativos pueden presentarse en todos los límites de la pulpa.
Necrosis.- es la etapa final y muerte de la pulpa por falta de soporte metabólico.
Notas: los microorganismos mas frecuentes en:
Pulpas Vitales. Pulpas Necróticas.
*streptococcus salivarius 29% *streptococcus salivarius 28%
*micrococos 17% *micrococos 11%
*streptococcus faécalis 15% *streptococcus faécalis 15%
*streptococcus indiferenciados 6.5% *streptococcus indiferenciados 11.5%
*difteroides 9.5% *difteroides 9.5%
Con frecuencias las bacterias piógenas intervienen en la pulpitis aguda, mientras que otras menos patógenas, están presentes con mayor probabilidad en formas crónicas. La infección bacteriana puede o no intervenir en todos los tipos de pulpitis, mas comúnmente en las agudas.
Diagnóstico: en la hiperemia el dolor es provocado, agudo, localizado y cede en cuanto el estímulo es retirado.
En la pulpitis el dolor es espontáneo, punzante, prolongado, localizado y no cede de inmediato.
Tratamiento:
a) Hiperemia.- retirar el origen de la irritación (estímulos térmicos, químicos, microbianos, etc).
b) Pulpitis.- retirar el agente irritable normalmente no es suficiente ya que es un tejido sensible a todo tipo de estimulo y casi siempre la evolución de una patología es irreversible dañina, por lo general, la pieza requiere desvitalizacion (endodoncia) y restauración o extracción (exodoncia).
Periodonto: en cierto punto entre la hiperemia y la degeneración completa de la pulpa se observa la participación de las regiones periapicales. Durante el curso de la pulpitis, las bacterias infectantes, sus productos y los productos de la desintegración tisular pueden salir a través de la cavitacion de la corona si existe. Es mas probable que el sistema circulatorio de la pulpa lo acarreé a las regiones periapicales permitiendo una serie algo peculiar de reacciones. Una de las estructuras que intervienen es la membrana paradontal que aparece entre el diente y la lamina dura (hueso), la cual representa radiologicamente, la guía mas importante para detectar alteraciones intra y extrapulpares.
Por lo general, esta membrana, siendo no calificada, aparece en las radiografías como línea uniforme, de aproximadamente de 1mm de espesor. Esta membrana puede engrosarse en respuesta a la irritación cerca del ápex de los dientes partiendo de disturbios de la pulpa por las bacterias. Los tejidos periapicales responden de diferentes maneras de acuerdo con el tipo y duración de al irritación bacteriana. Una reacción inflamatoria aguda puede dar lugar a una parodontitis periapical aguda. La inflamación o engrosamiento de la membrana parodontal apical, junto con el exudado seroso, extruye a los dientes. Dicha reacción puede resolverse si las condiciones son favorables, o si no, si la irritación es severa y continua, puede progresar rompiendo el hueso alveolar y dando lugar a la siguiente fase del desarrollo el cual es un absceso alveolar.
El absceso alveolar o apical, puede ser agudo o crónico de acuerdo con las circunstancias. El agudo es la extensión de una pulpa necrótica o putrescente al área periapical, causando necrosis del hueso y los tejidos en el área afectada y la acumulación de pus. A medida que el absceso progresa, puede afectar cada vez mas tejido, incluyendo a los dientes adyacentes, y la presión de pus acumulado, puede producir una fístula hacia el exterior o hacia la cavidad oral o nasal. El absceso agudo se caracteriza por dolor agudo, sensibilidad extrema del diente al tacto y en general inflamación masiva. Con frecuencia el paciente padece fiebres, dolor de cabeza y malestar general. Esta lesión casi siempre se desarrolla a partir de una infección con bacterias virulentas que se mueven del conducto radicular hacia las regiones apicales. Los productos tóxicos de la pulpa también pueden jugar un papel patogénico en estas respuestas. La posibilidad de prevenir la perdida de los dientes afectados bajo tales circunstancias es baja pero no irremediable. Un absceso alveolar crónico puede desarrollarse de la extensión al área perapical de una infección en bajo grado, y de larga duración a partir de la pulpa de un diente afectado. También puede desarrollarse como resultado de un tratamiento endodontico insatisfacto. Al igual que en el absceso alveolar agudo, también están afectadas la membrana paradontal y la lamina dura (hueso). Con la degradación del tejido y la acumulación de pus se da un aumento de la presión en la región periapical que establece una pístula a lo largo de las vías de baja resistencia, abriéndose casi siempre a la superficie de la encía.
Algunas veces, debido al estado crónico del absceso, la pus se produce tan lentamente que no alcanza el exterior, siendo absorbido por los sistemas sanguíneos y linfáticos, casi tan rápido como se forma, de esta manera, un absceso alveolar crónico diferente de un agudo, sobre todo en el grado de infección. En un absceso agudo, los microorganismos causan una reacción y daño tisular rápido y extenso.
En un absceso crónico, los microorganismos causan menos daño tisular y mas lentamente, y en general, se establece un equilibrio entre los microorganismos y el tejido durante el curso de la infección. El pronostico para el agudo es algo diferente a la crónica. Si la irritación del área periapical es continua y suficientemente moderada para no producir un absceso, entonces puede formarse un granuloma cuya membrana que lo recubre es una continuación de la membrana paradontal. Como con los abscesos alveolares esta también es una respuesta apical pero crónica y además continuación de la infección pulpar, que tiene un grado continuo aunque moderado de irritación.
El granuloma dental es entonces una respuesta crónica a los agentes infecciosos y sus productos. Esta con mayor frecuencia, envuelta por una cápsula compuesta de fibras colágenas de tejido de granulación, frecuentemente con necrosis en su centro. Numerosos capilares se dirigen a la periferia del granuloma, por donde los productos del interior pueden diseminarse hacia al circulación sanguínea. Los granulomas dentales epitelializados también pueden encontrarse y difieren del granuloma dental común en que la membrana que los envuelve esta compuesta de epitelio, derivado de remanentes de epitelio en la membrana paradontal.
Diagnóstico:
Periodontitis Periapical.- hay extrusión dentaria debido a la inflamación de la membrana periodontal, hipersensibilidad de la pieza dentaria a la oclusión (se siente el diente alto) dolor a la percusión vertical con instrumentos, el problema de ser agudo o crónico, localizado o irradiado (ya que se puede extender a otras piezas dentales). Radiograficamente se nota un ensanchamiento de la membrana paradontal en la zona perapical.
Absceso Alveolar.- el dolor continua agudo, pero hay una sensibilidad extrema del diente al tacto y en general inflamación masiva (celulitis previa al absceso), puede haber fiebre, dolor de cabeza y malestar general. Con estos elementos y la ayuda de Rx, se facilita por donde el absceso drena.
Tratamiento:
Endodoncia de las piezas afectadas si el problema tuvo origen en un desorden pulpar con la posterior restauración de la pieza, todo esto previamente inicializado con el drenado de la lesión y antibioterapia, si el daño a la pieza dentaria o a los tejidos periodontales no pueda ser reparado o los medios económicos no lo permitían se realiza la extracción.
2. ENFERMEDADES PARODONTALES
El termino define un amplio grupo de enfermedades infecciosas, inflamatorias, trastornos metabólicos y neoplasias que pueden afectar la encía, los tejidos conectivas periodontales y el hueso alveolar.
Estas enfermedades pueden originarse por extensión directa de procesos procedentes de la mucosa oral o de los huesos maxilares o por una afectación sistemática generalizada. En este grupo de enfermedades se incluyen las gingivoestomatitis infecciosas (herpéticas, tuberculosas, sifilíticas, etc), las dermatosis las discrasias sanguíneas y distintos tumores malignos y benignos. Sin embargo, comúnmente el termino enfermedades periodontales se usan para designar lesiones inflamatorias que se originan y suelen permanecer localizadas en lo tejidos del periodonto. La mayoría de esta E.P. son lesiones de naturaleza inflamatoria causadas por microorganismos que se acumulan en el margen gingival. La clasificación clínica de las E.P. se basa en la afectación topográfica de la respuesta inflamatoria; si se localiza en la encía se denomina gingivitis, mientras que si afecta el sistema de soporte dental se denomina periodontitis.
Se debe reconocer que las E.P. son procesos de causa infecciosa, lo que es importante en la comprensión de su patógena. Como en todo infeccioso, las bacterias y los tejidos afectados existen en intima relación ya se mediante invasión bacteriana a los tejidos o por la acción de los productos tóxicos bacterianos, que vencen los sistemas locales de defensa y producen destrucción celular o activan mecanismos de reacción que condicionan la destrucción tisular.
2.1. Definición de Periodontitis. Pág. 48-410 Peri odontología Clínica Glikman.
Es la destrucción del periodonto causada por irritantes locales ya que la inflamación se extiende desde la encía hacia los tejidos periodontales d soporte. Es una inflamación crónica y se divide en simple y compuesta.
2.2. Características Clínicas. Pág. 783. El manual de Odontología Periodoncia TVII.
Las lesiones se caracterizan clínicamente por formación de bolsas periodontales, como consecuencia de la profundización patológica del surco gingival. La formación y la profundización progresiva de estas bolsas conducen a la destrucción de los tejidos periodotales de soporte y como consecuencia el aflojamiento y eventualmente a la exfoliacion de los dientes.
2.3. Factores Etiológicos Locales.
3. ASPECTOS RELACIONADOS CON LOS DIENTES
Carbohidratos: Pág. 455-456 Odontología Pediátrica. Finn.
Definitivamente son los responsables mas directos de la producción de la caries y su accionar se puede resumir como sigue:
1) Para que se inicie la caries, debe haber carbohidratos presentes en boca.
2) Estos deben ser susceptibles a la acción de microorganismos bucales, al grado de formarse productos que participen en la destrucción de la superficie del esmalte.
3) Muchas mono, do y polisacáridos tienen propiedades cariógenas aunque una son mas fuertes que otras.
4) Tanto los carbohidratos naturales como los referidos son capaces de participar en la iniciación de la caries.
5) Los carbohidratos a partir de los cuales se forma placa fácilmente y aquellas que se eliminan lentamente de la boca son mas cariogénicos.
6) Los carbohidratos eliminados rápidamente son de menor importancia cariogénica.
Son 3 los aspectos de la fisiología bucal de los carbohidratos llamada también potencial cariogénico de los alimentos de importancia esencial en la etiología de la caries:
a) La forma química de los carbohidratos ingeridos.
b) Ritmo en el que los carbohidratos se eliminan da la cavidad bucal.
c) Frecuencia con que se ingieren los carbohidratos.
La destrucción dental es mayor cuanto sea el tiempo que los carbohidratos permanecen en la boca, anteriormente se daba énfasis a la cantidad de carbohidratos ingeridos, actualmente se toma en cuenta su capacidad física y química para permanecer en boca y su capacidad para ser metabolizados por los microorganismos bucales.
Lípidos. Pág. 454-455 Odontología Pediátrica. Finn.
Se ha observado en estudios que en humanos y animales que las grasas dietéticas tienen influencia limitante en la caries, aunque esta observaciones son mas causales que científicas y hechas a pueblos primitivos y en instituciones con personas residentes permanentemente. Por ejemplo, los esquimales fue un pueblo que incluía entre sus dietas un 65% de grasas, pero cuando adoptó una dieta civilizada y redujo a un 25% la ingesta de grasas dietéticas se observo caries. Se ha informado también que las propiedades físicas del aceite de hígado de bacalao inhiben la caries en la población infantil de diversas instituciones. En los animales a aumentar a aumentar e su dieta aceite de maíz o manteca disminuye la caries. Todo esto sugiere que el mecanismo de inhibición de los lípidos es local, asociado con una película de aceite sobre la superficie dental.
Entonces la adicción de un 25% de grasas en forma de aceite vegetal o grasa animal disminuye de forma sustancial la caries. También la solución de sacarosa en una dieta con grasa es mas lenta que en una dieta sin ella. Los efectos de los ácidos grasos en el crecimiento in Vitro de microorganismos (lácteo bacilos, estafilococos, estreptococos, etc) en flora bucal, placa dental y saliva mostraron que los primeros en cadenas de 6 a 12 carbonos de longitud inhiben el crecimiento microbiano pero los insaturados con 18 carbonos estimularon el crecimiento de algunas cepas lacto bacilos. En el esmalte los ácidos grasas como el oleico proporcionan protección contra la descalcificación hacia una mezcla ácida de saliva. Podemos concluir que las grasas dietéticas inhiben a la caries y que esto puede atribuirse a:
1) Alteración de las propiedades superficiales del esmalte.
2) Interferencia en el metabolismo de los microorganismos bucales.
3) Modificación de la fisiología bucal de los carbohidratos.
Proteínas. Pág. 434. Odontología Pediátrica. Finn.
Hay poca información que indique que la presencia de proteínas en dietas con carbohidratos influye en la producción de la caries. Se ha sospechado que cantidades y propiedades físicas de las proteínas de la harina de trigo son de importancia en la destrucción dental. Las proteínas del trigo: gliadina y glutenina poseen la propiedad de formar gluten al ser humedecidas con agua, este a su vez determina en gran parte las propiedades físicas de la masa harinosa ( adhesiva), aunque a un se duda si estas propiedades pueden alterar el potencial cariogeno de alimentos horneados.
En experimentos hechos en animales, parece asociarse el aumento y aceleración de la caries con la destrucción del aminoácido lisina al calentarse los alimentos. Al adicionar lisina a las raciones tratadas con calor, se reduce su cariogenicidad. A la leche en polvo se le aumenta su capacidad carió gena al destruirse la lisina al deshidratarla. La lisina posiblemente reduce la velocidad de descalcificación del esmalte formando un complejo con la superficie del mismo, retrasando la difusión de ácidos a este. En ciertas circunstancias la modificación de constituyente de las proteínas puede afectar a la iniciación de la caries.
Vitaminas.
Se ha observado que algunas vitaminas en particular la “D” en forma de aceite de hígado de bacalao fue eficaz para limitar la destrucción dental, aunque las propiedades físicas eran las verdaderas responsables de esta inhibición. En cambio las vitaminas en pastillas cuyo vehículo tiene un alto contenido de sacarosa son muy cariogenicas. La deficiencia en vitamina “A” y “D” particularmente pueden provocar en animales hipoplasia y degeneración del esmalte y la dentina.
Minerales. Pág. 139-140. Cardiología. New Brun.
Algunas pueden tener un papel importante en la prevalencia de la caries, tal es el caso del selenio que realmente la incrementa durante el periodo de formación de los dientes.
Tabla de relación de algunos elementos minerales con la caries:
Efecto. Mineral.
*Cariostático *F, P
*Ligeramente Cariostático *Mo, V, Cu, Sr, B, Li, Au, Fe
*Dudoso *Be, Co, Mn, Sn,Zn, Br, I, Y
*Caries inerte *Ba, Al, Ni, Pd, Ti
*Promueve Caries *Se, Mg, Cd, Pt, Si.
4. PREVENCIÓN. Pág. 12 –13 Tratado de Operatoria Dental. Baum.
La formación del esmalte y dentina normales depende en gran medida d la buena nutrición durante los largos años formativos de la niñez, lapso durante el cual se desarrolla el diente. Por tanto la nutrición como medio para aumentar la resistencia del huésped es un extremo importante durante esa etapa, aunque la salud de los tejidos bucales también debería considerarse en el bienestar general. Consumir alimentos adecuados para tener una buena salud solo es una pequeña parte que debe desempeñar el paciente para conservar sanos los dientes y la boca. La cooperación y ayuda son muy importantes para reducir la acción de los microorganismos, los cuales contribuyen a la formación de caries. El esfuerzo combinado del paciente y del dentista pueden detener, retrasar y eliminar gran parte de los procesos cariosos que culminan en desnutrición de sustancia dura. En resumen, el papel de ambos puede resumirse así:
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PACIENTE
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DENTISTA
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Eliminación de alimentos que sirvan como nutrientes para los microorganismos, en especial alimentos ingeridos entre comidas y aquellos con alto contenido de carbohidratos.
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Limpieza periódica de los dientes (profilaxis)
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Eliminación de microorganismos de los dientes mediante el uso de tabletas reveladoras, buena técnica de cepillado, uso de hilo dental, etc.
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Aplicación ocasional de fluoruro en caso necesario.
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Estímulo de la circulación en los tejidos gingivales mediante el cepillado y masaje.
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Uso de selladores en áreas susceptibles como surcos, fosetas y fisuras cuando esta indicado.
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Uso de dentíficos que contengan fluoruro y fosfato para dar al esmalte resistencia contra la caries.
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Enamoplastía como medida preventiva.
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Mantener la buena salud con ayuda de una nutrición adecuada y visitas periódicas al dentista.
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Educación, motivación, ayuda al paciente para que mantenga y cuide sus dientes.
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Reparación de lesiones tempranas antes de que ocurra destrucción sustancial.
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4.1. Profilaxis. Pág. 469. Odontología Pediátrica. Finn. Pág. 12-13 Tratado de Operatoria Dental. Baum.
Es la limpieza dental realizada por el odontólogo en el consultorio, empleando instrumentos manuales y cepillos mecánicos o capas con abrosivos leves a intervalos de 3 a 6 meses con el afán d eliminar sarro, placa dentobacteriana y algunos otros depósitos dentarios que de no ser eliminados podrían provocar caries o enfermedad periodontal.
4.2. Control de Personal de Placa.
Este control se efectúa en la casa del paciente mediante el uso de tabletas reveladoras de palca, técnicas de cepillado apropiado, enjuagues o colutorios, hilo dental y la utilización de fluoruros en pastas dentrificas.
4.3. Técnica de Cepillado. Pág. 41 Odontología Pediátrica. Finn. Pág. 30 Prevención. Apuntes. Tema 1.
Existen diversas técnicas de cepillado dental, para lo cual se sugiere utilizar cepillos medianos mas que aquellos de cerdas duras o blandas, además de cambiar periódicamente el cepillo usado por uno nuevo. Las técnicas mas utilizadas son la de Fones para niños que indica:
**Con las piezas en oclusión, las superficies bucal y labial se cepillan con un movimiento circular amplio. Las superficies lingual o palatina y oclusal se cepillan con acción de cepillado horizontal hacia dentro y hacia fuera.
La de Bass con su sistema para adultos indica:
**Que deben cepillarse las caras bucales y labiales con el cepillo apoyado a 45° sobre el eje longitudinal del diente e introduciendo ligeramente las cerdas en los surcos gingivales y haciendo un barrido de arriba hacia abajo para el maxilar superior y abarcando 3 piezas dentarias a la vez, cuando menos repitiendo la misma operación tres veces, para después pasar a las siguientes 3 piezas hasta concluir el arco. Posteriormente y de la misma manera pero efectuando el barrido de abajo hacia arriba se lleva a cabo la limpieza del arco inferior.
Para concluir se efectúa la limpieza lingual o palatina siguiendo la misma técnica mencionada con anterioridad, cuidando siempre de efectuar un delicado masaje a la encía. Finalmente con movimientos circulares y de barrido hacia fuera se cepillan las caras oclusales.
4.4. Colutorios. Pág. 473, 479 y 480. Odontología Pediátrica. Finn. Pág. 238-254. Cariologia. New Brun.
Es una forma de llamar a los enjuagues bucales, estos van desde los efectuados con únicamente alimentos para eliminar bacterias y restos alimenticios de manera mecánica en los que se emplean desde 10 hasta 30 ml de agua por enjuague y en los que se recomienda un vigoroso enjuague menos de 3 ocasiones después de comer, hasta aquellos enjuagues que como los dentrificos incluyen agentes bacteriostáticos o amortiguadores que también incluyen algunos dentrificos como es el caso de la urea, fosfato de amonio dibásico, clorofila, penicilina y sarcocinato, los cuales fueron probados y poco después desechados. Pero otros como el P-hidroximercuribenzoato de sodio ha resultado eficaz como agente cariostatico. También las soluciones de hexilresorcinol, ricinoleato de sodio y alquilo de sodio sulfato disminuyen sustancialmente los microorganismos bucales, aunque 2 horas después la flora incluso supera el nivel existente originalmente. Otros con dextranasa degradan polisacáridos extracelulares producidas microbianamente del tipo dextran. Los enjuagues bucales con fluoruro han probado ser eficaces.
Las bis-bisguanidas, la clorhexidina y la alexidina se han probado clínicamente en enjuagues bucales y otros vehículos pudiendo inhibir el desarrollo de placa, gingivitis y caries experimental.
4.5. Pastillas Reveladoras de Placa. Pág. 473 Odontología Pediátrica. Finn.
También llamadas “obleas” sirven para la detección de placa dentobacteriana en casa del paciente, contiene u tinte vegetal rojo del N0. 3, eritrosina. Después dl que el paciente mastica la tableta y pasa esa saliva entre y alrededor de los dientes de 30 a 60 segundos, la placa bacteriana se vera pigmentada de un rojo vivo, fácilmente apreciable por el paciente ante un espejo. Se le informa que en las áreas mas pigmentadas es donde esta cepillando para poder limpiar sus dientes. Se le instruye entonces de cómo colocar el cepillo durante el cepillado para poder limpiar todas las superficies disponibles ayudándose con hilo dental y se le sugiere que con estas tabletas compruebe periódicamente la eficacia de su técnica de higiene bucal.
4.6. Hilo Dental. Pág. 472-473. Odontología Pediátrica. Finn.
Es un complemento eficaz para l cepillado dentario, consta de un gran numero de fibras de nylon microscópicas que puede o no estar enceradas con un mínimo de rotación. Para que sea útil debe de utilizarse sistemáticamente, pasando la seda a través del punto de contacto y estirándola hacia la superficie mesial y/o distal del área interproximal, barriéndolas del cuello de la pieza hacia fuera. Inmediatamente después se deberán eliminar los desechos desarticulados con vigoroso enjuague bucal con agua. Aunque en los niños es complicado su uso se debe recomendar a la erupción del primer molar permanente, para al menos su cara mesial.
Se corta aproximadamente 45 cm y se sostiene entre índice y pulgar con una distancia de 25 a 35 mm, enredándose el exceso en el índice de una mano. Después de limpiar cada superficie mesial o distal, el hilo usado se enrolla alrededor del dedo índice opuesto y se desarrolla hilo limpio del primer índice mencionado para emplearse en un nuevo sitio a limpiar.
4.7. Fluoruros. Pág. 469. Odontología Pediátrica. Finn. Pág. 359 a365. Cariologia. New Brun. Pág. 30-31. Apuntes. Tema 1.
Hay 2 tipos de aplicación de Fluor: vía sistemática y de manera tópica.
1) Sistemática:
a) Agua potable.- es el agua que bebemos en nuestra región y debe contener de la 1 a 3 ppm de fluor, siendo lo ideal 1 ppm, ya que una cantidad menor no sirve como reforzadora de la calidad de los tejidos dentarios y una cantidad mayor puede ocasionarles ciertos problemas como la fluorosis.
b) Adición a los alimentos.- en forma de sal de fluor (fluoruro de sodio) como sustituto de la sal normal de cocina (cloruro de sodio).
c) En gotas tomada de fluor diluido (fluorar) que se les ofrecen a los niños desde l nacimiento.
2) Tópicas: son aplicaciones directas en los dientes previa profilaxis y aislamiento de las arcadas dentarias con rollos de algodón y en los que se aplica el fluor en forma de gel en cucharillas de tamaño adecuado para cada paciente y es un tipo de fluoruro estanoso al 8% o fluoruro de sodio al 24% o fluoruro de fosfato al 1.23%.
El fluor también se puede encontrar en presentación de tabletas o pastillas, enjuagues, dentrificos, etc. se recomienda que las aplicaciones tópicas se efectúen 2 veces al año,,pero sobre todo a los 3, 7 y 13 años de edad para asegurar que las piezas en erupción reciban los efectos beneficiosos del fluoruro.
ASPECTOS NUTRICIONALES RELACIONADOS CON EL PARODONTO
a) Proteínas, Lípidos y Carbohidratos.
PROTEÍNAS.
Deficiencia de Proteínas.
La depauperizacionproteica origina hipoproteinemia con muchas alteraciones patológicas, que incluyen atrofia muscular, debilidad, perdida de peso, anemia, leucopenia, edema, lactancia anormal, disminución de capacidad generadora de anticuerpos, descenso de la resistencia o infecciones, cicatrización lenta de heridas, agotamiento linfoide y reducción de la capacidad de secretar determinados sistemas de hormonas y enzimas.
*Manifestaciones bucales, la carencia de proteínas causa los siguientes cambios en el periodonto de animales de laboratorio: degeneración de tejido conductivo de la encía y ligamento periodental, osteoporosis del hueso alveolar, retardo en el deposito de cemento, cicatrización lenta de heridas y atrofia del epitelio de la lengua, disminución en el crecimiento de los maxilares, retraso de la erupción y del crecimiento de incisivos y molares, incremento de la caries, baja el volumen de la saliva.
Cambios similares se observan en el periodental y hueso de otras zonas.
La osteoporosis proviene de la reducción del deposito de osteoide, disminución de la cantidad de osteoblastos y retardo de la morfodiferenciacion de la células del tejido colectivo para formar osteoblastos, y no por aumento de la osteoclasia. Esta observaciones son de interés porque revelan que la perdida de hueso alveolar es consecuencia de la inhibición de la actividad normal de formación de hueso y no de la introducción de factores destructivos.
La deficiencia de proteínas acentúa los efectos destructivos de los irritantes locales y el trauma oclusal en los tejidos periodentales, pero el comienzo de la inflamación gingival y su intensidad depende de los irritantes locales. La deficiencia de triptófano en ratas produce osteoporosis del hueso alveolar. Una “estomatitis peligrosa” fue atribuida a deficiencia de triptófano en el hombre. Kwashiorkor (deficiencia de proteína-energía): enrojecimiento brillante de la lengua con perdida de papilas, queilosis angular bilateral, fisuras de los labios y perdida de pigmentación circumbucal, son pacientes con bocas secas, sucias, sin caries y fácilmente traumatizadas.
LIPIDOS.
Las grasas con fuentes primarias de energía de la dieta, transportan y facilitan la absorción de vitaminas A, D, E y K.
El ácido linileico es un ácido graso necesario, no sintetizado por los seres humanos, que deben adquirirse de la dieta. Debido a su rápido crecimiento, los lactantes que reciben cantidades inadecuadas de este nutriente pueden presentar piel engrosada y seca, con descamación e intertrigo. La alteración en el metabolismo de algunos lípidos son raras pero se clasifican en: enfermedades por almacenamiento de lípidos, por antomatosis, granulomas, lípidos, etc. algunos son retículo endoteliosis no lipidas como: la enfermedad de Letterer – Siwe, la enfermedad de Hand – Schuller – Christian, y el granuloma eosinófilo y otras son retículo en doteliosis lipidas como: la enfermedad de Gaucher y la de Niemann – Pick.
CARBOHIDRATOS.
Al crecer el interés por el papel de los microorganismos en la etiología de la enfermedad gingival y periodental, la atención fue dirigida hacia un campo relativamente inexplorado de la nutrición, a saber, su efecto en los microorganismos de la boca. Aunque la ingestión de la dieta se cree que se realiza en función del sustento del individuo, es inadvertidamente y al mismo tiempo, una fuente de nutrientes para las bacterias.
Mediante su efecto en las bacterias bucales, la composición de la dieta puede influir en la distribución relativa de las clases de microorganismos, su actividad metabólica y su potencial patógeno, lo cual a su vez influye en la aparición e intensidad de la enfermedad bucal.
Puede ser que las alteraciones bucales que se consideran como resultado de las deficiencias nutricionales en los tejidos de la boca sean en parte primero un efecto en los microorganismos bucales que hace que sus productos se tomen mas lesivas para lo tejidos de la boca. El contenido de los carbohidratos afecta la composición bacteriana y a la velocidad de acumulación de palca y gravedad de la enfermedad periodontal inducida por métodos experimentales; el potencial cariogeno de los alimentos varia según su utilización que haga de ellos las bacterias acidogeneas de la placa.
Entre los componentes dietéticos comunes, se ha relacionado a la sacarosa de favorecer la formación de la placa, en grupo experimental que detuvo la higiene oral mientras consumían una dieta baja de carbohidratos. El suplemento con una tableta de sacarosa por hora (aproximadamente 50 g por día) dio lugar en 3 días al acumulo de masas gelatinosas de placa, sin duda, debido a Stretococcus sanguis el cual se forma extraño específicamente a partir de la sacarosa y que suma la mitad de los estreptococcus aeróbicos facultativas en la placa. S. Saalivarius que también produce un polisacarido (levano) a partir de la sacarosa, era bastante escaso para considerarlo en la placa. El suplemento en la dieta de una capacidad igual de la glucosa durante 3 días dio lugar a solo una delgada capa de placa sin estructura, no diferente a la formada por la dieta sin suplementos.
b) Vitaminas y Minerales.
Deficiencia de Vitamina “A” y Enfermedad Periodontal.
Numerosos estudios en animales de laboratorio indican que la deficiencia de vitamina A puede predisponer a la enfermedad periodontal.
La encía presenta hiperplasia epitelial e hiperqueratinizacion con proliferizacion de la adherencia eptelial. El vital de las células epiteliales se acorta, como lo prueba la cariolisis temprana. Así mismo hay hiperplasia gingival con la infiltración y degeneración inflamatorias, formación de bolsas y formación de cálculos subgingivales.
En contraste con la abundancia de prueba en animales de laboratorio, es poca la información que se refiere al efecto de la deficiencia de la vitamina A en las estructuras bucales de las personas. Se asocio la ingesta diaria baja de vitamina A con la enfermedad perjodontal. El daño en los dientes ocurre si la carencia ocurre antes del sexto año de vida.
HIPERVITAMINOSIS “A”.
Grandes cantidades de vitamina A en ratas jóvenes en crecimiento producen actividad de resorción ósea generalizada y osteoporosis y en consecuencia, fracturas múltiples. Los tejidos dentarios en desarrollo no son afectados pero el hueso alveolar presenta resorción pronunciada sin reparación.
DEFICIENCIAS DEL COMPLEJO DE VITAMINA “B”.
Es raro que la enfermedad bucal se deba a la deficiencia de un solo componente del complejo B. Por lo general, la deficiencia es múltiple, las alteraciones bucales comunes a deficiencias del complejo B son gingivitis, glositis, glosodinia, queilosis e inflamación de la totalidad de la mucosa bucal. La gingivitis de las deficiencias de vitamina B es inespecífica, causada por irritación local, no por deficiencia pero está sujeta al efecto modificador de las ultimas. Estomatitis y alteraciones neurológicas leves, con aclorhidria o sin ella y sin anemia responden al tratamiento con complejo B. Hipotéticamente, se estableció una asociación entre las deficiencias de vitamina del complejo B y las vesículas bucales del tipo herpético, sobre la base de la respuesta de estas lesiones a la terapéutica de vitaminas del complejo B o cloruro de tiamina.
TIAMINA (VITAMINA “B1”).
Provoca Beriberi, caracterizado por trastornos digestivos, edemas múltiples, parálisis y trastornos nerviosos. Se ve aumentada la sensibilidad del tejido bucal.
Las siguientes alteraciones bucales se atribuyen a la deficiencia de tiamina: hipersensibilidad de la mucosa bucal; vesículas pequeñas (que simulan herpes) en la mucosa bucal, debajo de la lengua o en el paladar y erosión de la mucosa bucal. No se produjo glositis en seres humanos por privación de tiamina. Puesto que la tiamina es esencial para el metabolismo bacteriano y de carbohidratos, se afirmo que la actividad de la flora bucal disminuye cuando hay deficiencia de tiamina.
RIBOFLAVINA (VITAMINA “B2”).
Los síntomas de la deficiencia de riboflavina (arriboflavinosis) incluyen glositis con ulceración en punta o bordes de la lengua o en ambos. Atrofia de papilas filiformes lo que provoca enrojecimiento y aspecto granular disperso. En casos graves la lengua se torna brillante y lisa por la atrofia completa de todas las papilas lo que puede darle un color magenta. Palidez de labios seguida por queilosis (maceración y fusilamiento de comisuras) que se puede extender hasta las mejillas. Después los labios pueden volverse anormalmente rojos y brillantes por descamación del epitelio, queilosis, dermatitis seborreica y una queratitis vascularizante superficial. Los cambios observados en animales carentes de riboflavina incluyen lesiones severas de la encía, tejidos periodontales y mucosa bucal y también normal y actividad condrógena y osteogena retardada en el centro del crecimiento condilar de la mandíbula. Malformaciones congénitas entre ellas el paladar fisurado y desarrollo mandibular insuficiente, son consecuencias de la deficiencia prenatal de riboflavina. Se sugirió una relación entre la perdida ósea y alveolar y la deficiencia de riboflavina.
ACIDO NICOTÍNICO (NIACINA).
La deficiencia de ácido nicotínico o aniacinosis, produce pelagra, que se caracteriza por dermatitis (eritema simétrico en antebrazos, cara cuello y dorso de las manos), trastornos gastrointestinales, trastornos neurológicos y mentales (dermatitis, diarrea y demencia), glositis, gingivitis y estomatitis generalizada, salivación profusa, descamación del epitelio de la lengua. Una secuela común es la GUNA. Mas indentaciones en la lengua que puede tener punta y bordes laterales enrojecidos. Las papilas ínter dentarias sufren sensibilidad a la presión, dolor, enrojecimiento y ulceraciones que se extienden con rapidez. Las manifestaciones bucales de la deficiencia del complejo de vitamina B y de ácido nicotínico en animales de experimentación comprenden lengua negra e inflamación gingival con destrucción de la encía, ligamento periodontal y hueso alveolar. Necrosis de la encía y otros tejidos bucales y leucopenia.
ÁCIDO PANTOTENICO.
Las alteraciones que causa la deficiencia del ácido pantotenico se identifica en animales pero no en personas. Son queilosis angular, hiperqueratosis con ulceración y necrosis de la encía y mucosa bucal, proliferación de la capa de una respuesta inflamatoria, es un fenómeno llamativo. Desde el punto de vista radiográfico, se observa angostamiento del espacio del ligamiento periodontal, perdida ósea alveolar y rarefacción del hueso. La mucosa bucal y los labios son de color rojo brillante, con ulceras. En los estadios primarios aumenta el flujo de la saliva y hay babeo, pero la hidratación que se produce con el avance de la enfermedad lleva a la reducción del flujo salivar y a la sequedad.....
PIRIDOXINA (VITAMINA “B6”)
Seborrea alrededor de ojos, nariz y boca. Neuritis periférica y convulsiones en los niños.
Las personas con deficiencia de piridoxina presentan queilosis angular, glositis con hinchazón, atrofia de la papila color magenta y malestar, las lesiones bucales guardan semejanza con la estomatitis peligrosa. Cuando se crea experimentalmente en personas, la deficiencia genera una glositis semejante a la del ácido nicotínico, enrojecimiento con pequeñas ulceras en la mucosa bucal y queilosis.
ACIDO FOLICO (ACIDO PTEROILGLUTAMICO).
Los animales con deficiencias de ácido fólico presentan necrosis en la encía, ligamento periodontal y hueso alveolar sin inflamación. La ausencia de inflamación es el resultado de la granulocitopenia inducida por la deficiencia.
En personas con asufrue, o estetorreido hepática (glositis, diarrea, heces abundantes pálidas y fétidas) y otros estados por deficiencia se utiliza como tratamiento, hay estomatitis generalizada con glositis ulcerada con atrofia de papilas filiformes, queilitis y queilosis. La estomatitis ulcerativa es un signo temprano de un efecto toxico de antagonistas (como la aminopterina) del ácido fólico, utilizaos en tratamiento de leucemia.
Puede inducir anemia macrocitica, con glositis, lesiones gastrointestinales, diarrea y mal absorción características de la amenia perniciosa pero sin sus complicaciones en el sistema nervioso.
VITAMINA “B 12” (CIANOCOBALAMINA).
La anemia perniciosa es la forma mas grave de las deficiencias de la vitamina B12, ya que esta vitamina interviene en la síntesis de glóbulos rojos. Cambios bucales. Hay cambios en la necia, en el resto de la mucosa bucal, en los labios y lengua, la cual esta afectada en 75 % de los casos. La encía y la mucosa están paliadas y amarillentas, y son susceptibles a la ulceración. La lengua esta roja lisa y brillante, la lengua se encuentra sensible a alimentos calientes o condimentos y la deglución es dolorosa hay sensación de entumecimiento y ardor.
VIAMINA “C” (ACIDO ASCÓRBICO).
Su carencia puede desarrollar escorbuto a cualquier edad.
Las alteraciones de los tejidos periodontales de soporte y la encía en la deficiencia de vitamina C, fueron documentos con amplitud en animales de laboratorio.
La deficiencia aguda de vitamina C produce edema o hemorragia en el ligamento periodontal, osteoporosis en el hueso alveolar y movilidad dentaria; en la ciencia hay hemorragia, edema y degeneración de las fibras colágenas, pero la deficiencia aguda de vitamina C no causa la frecuencia de la gingivitis ni la aumenta. La irritación local habrá de estar presente para que aparezca la gingivitis en animales de laboratorio con deficiencia aguda de vitamina C. Atrofia o desorganización de odontoblastos, con dentina irregularmente depositada, Hipertrofia gingival y en ocasiones necrosis del margen libre de la encía. En el escorbuto la encía interdentaria y marginal tiene color rojo brillante con una superficie hinchada lisa y brillante. En el escorbuto bien desarrollado, la encía se vuelve parda, se ulcera u sangra. El color cambia a rojo violáceo. En los lactantes la hiperplasia puede cubrir las coronas clínicas de los dientes. En casi todos los casos de escorbuto agudo o crónico las ulceras gingivales muestran gérmenes característicos lo que da un aliento fétido. En los casos crónicos graves hay hinchazón de membranas periodontales con hemorragia, seguida por perdida del hueso aflojamiento dentario y exfoliacion.
La deficiencia de vitamina C también retarda la cicatrización de las heridas. No causa bolsas periodontales, sin embargo, cuando hay bolsas periodontales en la deficiencia de vitamina C son de mayor profundidad que las que se producen en condiciones locales.
VITAMINA “D”, CALCIO Y FÓSFORO.
Se deficiencia causa anormalidades en el desarrollo del esmalte y dentina (hipoplasia del esmalte y formación de dentina interglobular y predentina amplia normal), erupción retardada, mal posición dentaria en los maxilares, y aumenta en el índice de caries.
Su efecto en los tejidos periodontales de animales se describe a continuación:
a) La deficiencia de vitamina D, con dieta normal de calcio y fósforo se caracteriza por osteoporosis del hueso alveolar formación de osteoide a velocidad normal pero que queda sin calcificar, no resorción del osteoide lo cual conduce a su acumulación excesiva; reducción del ligamento periodontal, ritmo norma de formación del cemento, pero calcificación defectuosa y cierta resorción, y deformación del patrón del crecimiento del hueso alveolar.
b) En la deficiencia de vitamina D y calcio con dieta normal de fósforo, hay resorción ósea generalizada en los maxilares hemorragia fibroosteoide en los espacios medulares y destrucción de ligamento periodontal.
c) En la deficiencia d vitamina D y fósforo con dieta normal de calcio presentan alteraciones raquíticas que se caracterizan por depósitos marcado de osteoide.
d) En la deficiencia de calcio y fósforo con cantidad normal de vitamina D hay resorción ósea excesiva, la resorción del hueso alveolar y cemento se producen en animales adultos.
e) En deficiencia de fósforo con dieta normal de calcio y vitamina D, se altera el crecimiento de los maxilares hay retardo de la erupción dentaria y del crecimiento condilar junto con malaclusion.
VITAMINA E.
En estos estudios no se demostró que haya relación entre las deficiencias de vitamina E y de enfermedad bucal. Se registro una respuesta favorable a la terapéutica con vitamina E en pacientes con enfermedad periodontal severa.
VITAMINA K.
La deficiencia puede causar hemorragia gingival excesiva después del cepillado de los dientes, o espontáneamente si el nivel de protrombina cae por de bajo del 20%. La vitamina K se utiliza para la prevención y control de hemorragias bucales.
Es liposoluble y esencial para la formación de protrombina, tiene relación con la coagulación sanguina.
VITAMINA P (CITRINA)
Kreshover y Burket afirmaron que a la fragilidad capilar que con frecuencia esta en paciente con enfermedad periodontal podía tener, en parte, su origen en la deficiencia de Vitamina P.
MINERALES
Hierro
La palidez de la cavidad bucal y la lengua, son las manifestaciones bucales más comunes, y a veces las únicas, de la anemia por deficiencia de hierro. Asimismo, la lengua puede estar hinchada, con atrofia del epitelio papilar. En algunos casos, se produce hemorragia petequial de la mucosa y queilosis angular.
Fluoruro
Se demostró que el fluoruro reduce la intensidad de resorción del huso alveolar inducido por la cortisona, previene los efectos adversos de la hipervitaminosis D e inhibe la resorción ósea. En animales del laboratorio, la intoxicación con fluor desencadena el deposito extenso de hueso periostico en lugares de inserción muscular y osteoporosis generalizada de los maxilares.
Magnesios y Molibdeno
La disminución de la velocidad de formación de hueso alveolar, ensanchamiento del ligamento periodontal, retraso en la erupción dentaria y agrandamiento gingival con hiperplasia del tejido conectivo fue lo observado en animales con deficiencia de magnesio. Otras alteraciones son alteraciones de la arquitectura del hueso alveolar, aumento de resorción, fibrosis de la medula, formación de cálculos y aflojamiento de los dientes.
Boca
La boca es la primera estructura del aparato digestivo. Sus límites son: anteriormente los labios, encías y dientes, lateralmente: mejillas, el techo es el paladar y el suelo es la lengua.
Presenta dos orificios: el externo delimitado por los labios y sus comisuras (puntos de unión del labio superior con el inferior) y uno interno que es el istmo de las fauces (arcos glosopalatino y faríngeopalatino).
Presenta a su vez dos cavidades: vestibular (espacio entre los labios y los dientes) y la bucal (espacio donde hay la lengua).
Los labios: son dos pliegues cutáneos. Por tanto tienen una epidermis (hay una porción donde no tiene capa córnea, es la zona rojiza (es de este color porque tiene muchos vasos sanguíneos). Dentro del labio encontramos el músculo orbicular de los labios así como algunas fibras del buccinador. El surco labial es un relieve que encontramos por encima del labio superior cuya función es evitar la entrada de los mocos nasales por la boca.
El techo: el techo de la boca es el paladar. Los dos tercios anteriores son el paladar duro (huesos maxilar y palatino), mientras el tercio final es blando (tiene mucosa y el orificio incisivo). El paladar se divide sagitalmente por el rafe del paladar (divide por la mitad el paladar) y los pliegues transversos (pequeños pliegues que salen perpendicularmente del rafe central). El paladar blando tiene una porción faríngea y otra bucal.
Músculos de la boca:
Músculo palatogloso: encargado de fragmentar el bolo alimenticio. Constituye el arco glosopalatino. Inervado por el plexo faríngeo.
Músculo faringeopalatino: también fragmenta el bolo alimenticio. Constituye el arco faringeopalatino. Inervado por el plexo faríngeo. En medio de los dos arcos se encuentra la amígdala palatina.
Músculo de la úvula: participa en la deglución elevando la campanilla o úvula (se encuentra en medio de los arcos palatinos y en el techo de la boca). Inervado por la cuerda del tímpano
Músculo pediestafilino externo o tensor del paladar: se origina en la apófisis escafoides de las apófisis pterigoides del esfenoides. Inervado por la cuerda del tímpano.
Músculo pediestafilino interno o elevador del paladar: debajo del peñasco del temporal.
Anillo limfático de Waldeyer: conjunto de las amígdalas palatinas (enmedio de los arcos palatinos), amígdalas linguales (en la raíz de la lengua) y la faríngeas.
Lengua: estructura del suelo de la cavidad bucal. Tiene un vértice, un cuerpo y una raíz. En el cuerpo presenta un surco en forma de V. En el vértice de esta V lingual hay el agujero ciego. En la parte anterior podemos encontrar el frenillo lingual (pequeño hilo que se puede ver levantando la lengua). En su dorso (parte superior) encontramos las papilas gustatorias de diferentes tipos (filiformes, fungiformes, calciformes y foliadas). La sensibilidad de la lengua corre a cargo de: dorso lengua nervio facial, la V lingual nervio glosofaríngeo, raíz lengua nervio vago. Es irrigada por la arteria lingual de la carótida externa. Su drenaje venoso corre a cargo del tronco venoso tirolinguofacial que va a la yugular.
Principalmente está constituida por músculos intrínsecos (sólo se encuentran en la lengua) y extrínsecos (se originan fuera de la lengua).
Intrínsecos: M. Vertical lengua: desciende la lengua | M. Transverso lengua: hacer la lengua cilíndrica | M. lingual superior: del vértice a la raíz de la lengua | M. lingual inferior: del ápex al frenillo lingual
Extrínsecos: M. geniogloso: sacar la lengua | M. hiogloso: aplasta la lengua hacia atrás | M. estilogloso: deglución (Todos son inervados por el nervio hipogloso).
Dentadura
Encías: mucosa bucal que rodea los dientes y alveólos dentarios.
Dientes: pueden ser heterodontes (dientes de leche) o bidontes (para siempre). Su estructura está formada por una corona (la que vemos, con su capa de esmalte), el cuello, la raíz y el ligamento alveolodentario. Internamente tiene la pulpa (tejido laxo por donde se irriga e inerva el diente), el foramen apice dentis (por donde entran vasos y nervios) y la dentina (estructura mineralizada del diente).
Fórmula dentaria:
Niños: 2 incisivos, 1 canino y 2 molares. Multiplicar por dos lados y por dos (arriba y abajo) =20 dientes.
Adultos: 2 incisivos, 1 canino, 2 premolares y 3 molares. Multiplicar por dos lados y por dos (arriba y abajo) =32 dientes.
Incisivos: cortar. Tiene 1 raíz | Caninos: puntiforme, desgarrar, raíz única pero desviada | Pre-molares: 1 raíz (excepto canarios que la tienen doble). Es bicuspide, por su parte superior está divididad en dos partes | Molares: cuadricúspide (4 partes superiores). Los molares maxilares tienen 3 raízes, los mandibulares 2 raízes.
Glándulas salivares
Su función es secretar saliva, sustancia que contiene enzimas digestivos como una amilasa, además de lisozima (sustancia antibacteriana). Existen microglándulas por toda la boca y tres macroglándulas que nacen del suelo de la boca durante la vida fetal. Las macroglándulas son:
Parótida: Es la mayor. Se encuentra en la fosa parotídea. Como relaciones tenemos:
Intrínsecas (cruzan por su interior): arteria carótida externa (art. temporal superficial y maxilar), la yugular externa, vena retromandibular, nervio facial, conducto de Stenon (conducto de secreción de la glándula parotídea). Extrínsecas: cara anterior: mandíbula; cara posterior: apófisis mastoide, músculo esternocleidomastoideo, ramillete de Riolano; por la cara externa se puede palpar.
Submandibular: en la fosa submandibular, por debajo del milohioideo. Es una glándula cervical. Drena su contenido salival a la boca a través del conducto de Wharton en la carúncula sublingual.
Sublingual: debajo de la lengua y sobre milohiodeo, al lado del frenillo lingual. Es la más pequeña. Conductos de drenaje son el de Walter y de Bartolino. La arteria lingual la rodea.
1. BOCA: Pág. 63 Quiróz Tomo III.