INTOXICACIÓN POR PSICOESTIMULANTES

archivo del portal de recursos para estudiantes
robertexto.com

Intoxicación por drogas de abuso

enlace de origen

IMPRIMIR

 

Son drogas que tienen la capacidad de aumentar el tono general del organismo, la capacidad de trabajo, de concentración y disminuyendo la sensación de cansancio. Se agrupan en tres grandes grupos farmacológicos: Anfetaminas, Cocaína y Metilxantinas .

 

1. INTOXICACION POR ANFETAMINAS

Compuestos relacionados ente sí y fáciles de sintetizar. La fenilisopropilamina fue el primer miembro. Sintetizada por primera vez en 1887 por Edeleano y denominada anfetamina. Gordon Alles la resintetizaría a primeros de los años 30. Inicialmente fueron desarrolladas para tratar el asma y como descongestionantes nasales, se emplearon en la guerra civil española y masivamente por los ejércitos contendientes en la II guerra mundial, fundamentalmente Japón, para aumentar la producción de la industria bélica. Después de la guerra hubo una epidemia de abuso en aquel país, así como en Suecia, Australia y Reino Unido. En EE.UU. se comenzaron a utilizar en los años 50 para combatir el sueño. Posteriormente a finales de los 60 empiezan a utilizarse por su poder psicoestimulante en medios estudiantiles 37, 38. En la actualidad su prescripción médica no está justificada salvo casos muy limitados de narcolepsia, hiperactividad infantil, déficit de atención crónica y en cortos tratamientos de la obesidad exógena.

1.1. Fisiopatología

Estimulantes del sistema nervioso central, de efecto simpaticomimético, actuando vertiendo dopamina y serotonina en la terminal sinaptico-dopaminérgica o bien estimulando los receptores catecolaminérgicos 11. Sus efectos duran más tiempo que los producidos por la cocaína.Producen fuerte dependencia psíquica y tolerancia. El síndrome de abstinencia es considerablemente más bajo que el producido por los opiáceos.

Por vía oral, la absorción suele oscilar en 3 y 6 horas, conseguiéndose unos picos plasmáticos en unas 2 horas, tiene una vida media de unas 6 a 123 horas, variando según el pH urinario. El metabolismo es hepático por deaminación y oxidación, excretándose por vía renal en forma de conjugados glucorónicos y glicínicos. Normalmente el 30% de la dosis absorbida se elimina sin metabolizar por la orina en 24 horas. La acidificación urinaria aumenta 3 o 4 veces su eliminación

Las anfetaminas pueden ser inyectadas, inhaladas o tomadas oralmente. Su consumo en la calle abarca a la anfetaminas y afines comercializadas, al speed (formas adulteradas de anfetaminas) y a los derivados de diseño.

Los adulterantes que se suelen utilizar son cafeína, efedrina, piracetám, paracetamol, lidocaina y AAS.

1.2. Clases de anfetaminas

La benzedrina era la anfetamina base y se utilizaba como vasoconstrictor nasal. La desedrina es el D-isómero de la enfetamina o dextroanfetamina. El "speed" en el mercado ilícito, es el sulfato de anfetamina (hay que distinguirla del "speed ball" o "revuelto", que es una mezcla de cocaína y heroína). La fenilpropanolamina está relacionada químicamente con la anfetamina y con la efedrina. Sus efectos químicos son similares, combinada con cafeína potencia sus efectos.

La manipulación de la molécula de anfetamina ha conducido al derivado dextrometilanfetamina ("ice"). Disponible en cristales, es de gran poder adictivo y neurotóxica, se consume fumado. Es una droga de la calle utilizada preferentemente en el Este de EE.UU que es dos veces más tóxica que la anfetamina. Sus efectos clínicos son similares a los de la cocaína 39. Su acción dura horas, puede ser fumada y tiene un alto poder de adicción.

Las llamadas ahora drogas de "diseño" son derivados sustitutos metoxi del anillo fenil de la d-anfetamina y metanfetamina, existiendo más de 50 análogos. Son referidas en la literatura como anfetaminas alucinógenas, incluyen al 3,4-metilendioxianfetamina (MDA, droga del amor, armonia, semillas para amar), contenida en el alcanfor y nuez moscada. La 3,4-metilendioximetilanfetamina (MDMA, éxtasis, Adam), la 3,4-metilendioxietilanfetamina (MDEA o MDE, Eva) y la 2,5-dimetoxi-4-metilanfetamina (DOM, SPT) de alto poder adictógeno. De las más utilizadas, una es el MDMA por sus efectos mixtos alucinógeno y estimulantes 38, tiene menos efectos colaterales pero se han descrito muertes súbitas por fibrilación ventricular.

La Methcathinona es una anfetamina de diseño originaria de Rusia que se ha extendido a Estados Unidos y que puede producir períodos de bradicardia e hipotensión después de resolverse el cuadro agudo 40.

Las intoxicaciones por estas sustancias pueden ser bien accidentales o bien por intento de autolisis 41. La presentación clínica de esta intoxicación es similar a la de cocaína.

1.3. Clínica

Aunque se han dado reacciones idiosincásicas a partir de los 2 mg, la intoxicación aguda es consecuencia de una sobredosis y suele presentarse con dosis de anfetaminas superiores a 15 mg. La clínica de la intoxicación grave comienza a partir de los 30 mg, a los 30-60 minutos de la ingestión y suele durar unas 6 horas. Es producto de la gran estimulación simpática, apareciendo al mismo tiempo unos síntomas sistémicos llamativos con otros neurológicos.

Síntomas sistémicos: Palidez o enrojecimiento de la piel, cefalea, escalofríos, hiperactividad, hipertermia acompañada de una gran sudoración, palpitaciones, taquicardia, taquipnea, hipertensión, midriasis con reflejo fotomotor conservado y visión borrosa, puede haber perdida de consciencia, crisis convulsivas y muerte. A veces bradicardia refleja secundaria a vasoconstricción periférica, en ocasiones bloqueos cardíacos, arritmias ventriculares y anomalías de la repolarización, se ha descrito miocarditis, IAM 42, ruptura de aneurismas, y en algún caso edema agudo de pulmón de evolución fatal. La hipertermia puede ser letal si no se trata agresivamente y es independiente de las convulsiones y del aumento de la actividad motora 43, puede conducir a rabdomiolisis. Los síntomas gastrointestinales no son raros, nauseas, vómitos, lesiones hepatocelulares 44, calambres abdominales, sequedad de boca y sabor metálico. El efecto estimulador de las anfetaminas origina en ocasiones alteraciones electrolíticas a consecuencia de la perdida de iones, agua y la acidosis producida. Algunos síntomas pueden estar amortiguados por la coingestión con otras drogas como la heroína 45.

Los efectos neurológicos, se manifiestan por una desorientación inicial seguida de cambios del tono de humor (euforia, disforia), sensación de aumento de energía y del estado de elerta, disminución de la sensación de cansancio, Estos son los efectos deseados por el consumo ilícito. También se acompaña de temblores finos, cefalea, insomnio, disminución del apetito y a veces estados de ansiedad, irritabilidad y comportamientos agresivos con alteraciones en los sentimientos y emociones. Rara vez se han producido episodios psicóticos a dosis terapéutica y en algunas ocasiones un síndrome de Gilles de la Tourette. A dosis elevadas pueden causar desorientación, depresión psíquica, alucinaciones, delirio, catatonia, convulsiones o coma. Las alucinaciones se caracterizan por visiones bastante realistas siendo típicas las auditivas y las táctiles. También puede aparecer crisis de pánico, ideación paranoide, gran agitación psicomotriz, perdida asociativa y cambios afectivos todo ello con un sensorio relativamente conservado. El síndrome psicótico puede aparecer hasta 36-48 horas después de haberse producido una única sobredosis, pudiendo durar estos cuadros una semana 11, 46.

Se han descrito casos de muerte súbita por sobredosis masiva de 1-1¼ ó 2 gramos de "crank" (metanfetamina) similar a las de cocaína por "body packer", por ingestión de bolsas conteniendo metamfetamina y rotura de las mismas, que debutaron con somnolencia, falta de respuesta a estímulos, taquicardia, convulsiones, pupilas fijas y dilatadas, depresión del pulso y de la presión arterial así como edema pulmonar, encontrándose niveles postmorten tan altos como de 65.7 mg/L de matanfetamnia y 0.70 mg/L de anfetamina en sangre. Los niveles en los usuarios recreacionales oscilan entre 0.15 y 0.56 mg/L y se han asociado a violencia y conducta irracional) 47.

La intoxicación por metanfetamina (también por cocaína), contribuyen a la formación y a la ruptura de aneurismas cerebrales y muerte por hemorragia subaracnoidea. Las crisis transitorias hipertensivas y de taquicardia producen fatiga (perdida o fallo de la capacidad de un órgano) por el estres hemodinámico, esta fatiga es acumulada, conduciendo finalmente a cambios degenerativos (disrupción y perdida de la lamina interna elástica) en los puntos de las ramificaciones arteriales. La matanfetamina se asocia a mayor número de aneurisma que la cocaína quizás debido a su mayor vida media (12 horas contra 40 minutos). Como la fatiga vascular es acumulativa, el uso crónico previo puede ser un factor significativo en el desarrollo de los aneurismas cerebrales 48.

Las muertes pueden producirse bien por causa violenta o bien por hemorragias cerebrales, insuficiencia cardíaca, hipertermia, edema cerebral y convulsiones.

El uso crónico puede producir a la larga una psicosis paranoide tóxica anfetamínica, con ideación paranoide, alucinaciones, conducta violenta o arriesgada que remeda a la esquizofrénica, además de afectaciones orgánicas como dermatitis y miocardiopatia crónica.

Pueden producir necrosis local arterial a nivel del punto de inyección, granulomas y abscesos locales, fibrosis pulmonar, granulomas pulmonares, rabdomiolisis, hepatopatías inespecíficas.

Producen tolerancia rápidamente, dependencia física y psíquica, así como un síndrome de abstinencia no muy evidente y al que son más proclives los usuarios de la vía parenteral. Este se caracteriza por: por un inicial derrumbamiento con depresión, agitación, fatigabilidad, trastornos del sueño, apatía, confusión, irritabilidad, ansiedad, desorientación, agitación psicomotriz, mialgias, mioclonías, midriasis y tendencia a la autolisis 11.

1.4. Tratamiento

El tratamiento es similar al de la intoxicación por cocaína. No existen antagonistas específicos, por lo que el tratamiento de la intoxicación será sintomático intentando regular la hiperestimulación simpática.Se basa en los siguientes puntos:

1º. Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea

2º. Utilizar si es preciso la resucitación cardiopulmonar

3º. Traslado urgente a centro hospitalario en casos graves

4º. Si está consciente y no han transcurrido 6 horas de la ingestión oral: lavado gástrico o provocación de vómito, seguido de carbón activado y forzar diuresis. Observación 12-24 horas.

5º. Tratar agresivamente la hipertermia, la agitación y las convulsiones con Diazepam a dosis de 10-20 mg intramuscular. El Cloracepato potásico 20-50 mg intramuscular que aunque tiene una absorción más errática puede ser eficaz. La vía intravenosa puede ser más eficaz pero a dosis inferiores, debiendo estar siempre dispuesto en estos casos a una reanimación urgente. Neurolépticos en casos de fuerte agitación: Haloperidol 2-4 mg intramuscular. Evitar la Clorpromacina por hipotensión ortostática.

6º. Debe de mantenerse en un ambiente tranquilo y evitar los estímulos y movimientos bruscos.

7º. La acidificación de la orina puede ser peligrosa y no suele ser necesaria. Debe de ser evitada en presencia de rabdomiolisis.

 

2. INTOXICACION POR COCAINA

La cocaína o benzoilmetilecgonina es un alcaloide obtenido a partir de las hojas de la planta de coca, Erithroxilum Coca, arbusto de América. Estas fueron utilizadas por la civilización inca para fines religiosos y sagrados, también para mitigar el hambre y el esfuerzo. Hay esculturas del siglo III a.C. en los Andes con rostros mascándolas 4. Después de la conquista por los españoles se extendió su uso al resto de la población. El neurólogo Paolo Mantengazza en el siglo XIX popularizó su utilización en Europa. En 1860, Albert Niemann aisló el principio activo, la cocaína, que se empleó 24 años mas tarde como anestésico local y vasoconstrictor en cirugía ORL. Se utilizó en la formula de muchos vinos, licores (Mariani) e incluso en la formula genuina de la Coca-Cola ideada en 1886 por John Pemberton hasta 1906, que fue sustituida por cafeína 4, 37.

En 1985 en EE.UU, unos 25 millones de personas referían haber tenido contacto en al menos una ocasión, estimándose en en 3 millones el de adictos. Inicialmente el grupo era de una edad media de 30 años, tenía alto poder adquisitivo y sin grandes problemas sociales, perfil que ha cambiado en los ultimos años para extenderse a capas sociales más bajas y a los más jóvenes. Actualmente en aquel país la consumen 1.6 millones de habitantes 15. El uso intranasal mayoritario ha pasado a un uso preferentemente en una forma de base libre fumada ("crack" o "rock"). Este último apareció en 1983 y con ello un aumento de los problemas médicos.

En España también ha ido aumentando la disponibilidad y la utilización de cocaína desde los años 70, siendo probablemente junto con las anfetaminas el segundo grupo de drogas ilegales consumidas después del cannabis 37. Se han decomisado hasta ahora pocas cantidades de base libre y parece que se fabrica por los mismos consumidores a raíz de el clorhidrato de cocaína 10.

Es frecuente su uso con otras drogas, con heroína ("revuelto") y con alcohol además su venta suele ser adulterada con otras sustancias peligrosas. La cocaína tiene tendencia a la paranoia y la agresión por lo que existe una violencia asociada a su uso.

2.1. Fisiopatología

De las hojas de coca se obtiene la pasta base de color marrón ("bazooka", "pasta") que es sulfato de cocaína y de esta, el clorhidrato de cocaína ("lady", "coke", "blow") que es una sustancia blanca, en forma de cristalitos, hojuelas, o en polvo blanco (nieve), soluble en agua y de sabor amrgo, se destruye por el calor. De esta a su vez se obtiene el crack (por el crujido que forman los cristales blancos al calentarse), que es una forma de base libre mucho más purificada y con mayor poder de intoxicación y de adicción. Se puede fabricar caseramente por medio de la alcalinización, calentando la anterior con agua y soda hervida. Es soluble en alcohol, acetona, eter y aceites, insoluble en agua y de aspecto cristalino, incolora e inodora y no se destruye por el calor por lo que se puede consumir fumada, bien sola en pipas de coca o bien con cigarrillos de marihuana. Por esta vía alcanza niveles sanguíneos casi tan rápidamente como con la vía venosa 49.

La cocaína del la calle varia en pureza de un 12% a un 95%, siendo la media de un 36% 10. Una raya de cocaína puede contener de 20 mg a 100 mg, una pipa de 50 a 100 mg y un cigarro hasta 300 mg.

Es absorbida por todas las mucosas al mismo tiempo que provoca anestesia local y generalmente consumida intravenosa, (muchas veces mezclada con heroína-"speedball"), intranasal, esnifada en rayas o fumando los vapores de la base libre ("basuco", el "crack" en EE.UU.). Cuando es inhalada, produce en pocos minutos niveles altos en plasma, el pico de acción ocurre a los 30 minutos y dura de 60 minutos a 4-6 horas. El crack es un alcaloide pobremente soluble en agua. Fumado su acción se produce en 7-10 minutos y desaparece en 20 minutos. Su vida media en el plasma es de 90 minutos. La vía intravenosa alcanza un pico a los 5 minutos pero también desaparece mucho más rápida. La forma oral tienen un efecto pico de 60 minutos con una vida media que puede ser de horas debido a una absorción continua. Debido a que la cocaína es una base débil su absorción en el estómago es pobre, pero es rápida por el duodeno. Los efectos anestésicos locales comienzan en un minuto y duran unos 30 minuto a 1 hora.

El pico plasmático oscila entre 0.06 a 0.41 mg/L dependiendo de la dosis y vías de administración. Es metabolizada rápidamente en el hígado por medio de las colinesterasa, la pseudocolinesterasa plasmática y por hidrólisis no enzimáticas, dando lugar a productos hidrosolubles como la benzoilcgonina y el metilester de ecgonina. Una pequeña cantidad es metilada a norcocaina y tanto la cocaína en una pequeña cantidad (del 1% al 9%), como sus metabolitos pueden identificarse en orina por inmunoensayo durante 48-72 horas 11. Los pacientes con déficit de pseudocolinesterasa tienen mayor riesgo de desarrollar toxicidad por el uso de la cocaína a causa de la capacidad reducida de hidrolizar rápidamente cocaína y mostrar reacciones tóxica incluso con dosis bajas 50. Experimentalmente se ha visto que la administración exógena de colinesterasa plasmática humana en ratones intoxicados disminuye la mortalidad en un 30% y las convulsiones en un 40% 51. La administración concomitante de inhibidores de la colinesterasa (insecticidas carbamatos y organofosforados) prolonga sus efectos. También drogas como las IMAO, antidepresivos tricíclicos, metildopa y reserpina.

En ocasiones se utiliza alcohol al mismo tiempo, para balancear sus efectos estimulantes a nivel del SNC. La utilización de alcohol y cocaína produce un metabolito activo, el cocaetileno, el cual tiene una mayor vida media que la cocaína.

Los "body packers" (traficantes profesionales) y "body stuffers" (la tragan al verse acosados por la policía) pueden intoxicarse si llegan a romperse los envoltorios, por absorción masiva transmucosa de cocaína (o bien heroína o cannabis que suelen ser las sustancias transportadas) 52, conduciendo a una alta mortalidad (56%) o bien producir oclusiones intestinales 31, 53.

La determinación cuantitativa de cocaína y sus metabolitos no tienen interés clínico. Los niveles en casos fatales puede oscilar entre 0.1 a 20.9 mg/L. La muerte puede ocurrir con solo 20 mg de forma intravenosa, mientras que los habituados pueden ingerir por encima de 10 gr/día sin reacciones tóxicas 49.

Aunque la excrección de cocaína está aumentada con el pH urinario bajo, la excrección urinaria solo representa una fracción baja de la eliminación global y la acidificación terapéutica no tiene efectos significativos 49.

Su efecto estimulante del sistema nervioso central se produce al fijarse al transportador de la dopamina, evitando la recaptación sináptica, potenciando la neurotransmisión en las vías dopaminérgicas a nivel de la sinapsis y en menor medida también sobre la noradrenalina y la serotonina, conduciendo a una estimulación no específica del sistema nervioso central y periférico. Tópicamente produce vasoconstricción y anestesia local. Al igual que otros anestésicos la cocaína bloquea la iniciación y la conducción de los impulsos nerviosos por la disminución de la permeabilidad de la membrana a los iones de sodio 54. Al contrario de lo que hacen los sedantes, los cuales deprimen su uso durante horas, la utilización de la cocaína estimula su posterior consumo.

En la droga vendida en la calle se suelen encontrar adulterantes que aumentan su toxicidad y enmascaran el cuadro clínico: estimulantes (cafeína, anfetamnina, fenciclidina), anestésicos (benzocaína, lidocaína, procaína, tetracaína) fenitoína 55, escopolamina 56, talio 57 y sustancias inertes (lactosa, manosa, glucosa, inositol, talco, almidon de maiz).

2.2. Clínica

Depende de la estimulación difusa sobre el sistema nervioso central y periférico (reacción cocaínica) 49. Los órganos diana de su toxicidad son el cerebro, el corazón y la vía de entrada 11. La intoxicación aguda suele ocurrir a dosis superiores al medio gramo y se presenta con los mismo síntomas que la intoxicación por anfetaminas.

Produce sensación gratificante al proporcionar locuacidad, hiperagudeza mental, elimina la sensación de cansancio y sueño, aumenta la actividad, la comunicación y la seguridad en si mismo. Los efectos pueden durar de 5 minutos hasta 2 horas, según la cantidad y vía de consumo. Tras ello una depresión de sus efectos (el crash).

La intoxicación leve induce un elevación discreta de la presión arterial, pulso y temperatura, cefalea, hiperreflexia, nauseas, vómitos, bochornos, midriasis, palidez, diaforesis, temblor y sacudidas, agitación, ansiedad, euforia, conducta esterotipada. La cefalea es una manifestación muy frecuente y suele ser de causa multifactorial (hipertensión, migraña, o en casos persistentes un ACVA). Las náuseas, vómitos y taquipnea son debidos a estimulación central.

La intoxicación moderada: hipertensión, taquipnea, disnea, taquicardia, hipertermia, sudoración profusa, trastornos metabólicos 58, confusión, alucinaciones táctiles que pueden conducir a la autoexcoriación por ver bichos bajo la piel (Síndrome de Magnan), delirios paranoides que simulan la esquizofrenia, hiperactividad marcada, aumento del tono muscular y de los reflejos tendinosos, calambres musculares, eyaculación espontanea y convulsiones generalizadas que puede seguirse de depresión del SNC. Antes de las convulsiones preceden ansiedad extrema, desorientación y crisis de pánico.

La intoxicación severa: palidez, hipotensión, taquicardia (o bradicardia preterminal), arritmias ventriculares y paro cardíaco (se han dado casos de "body packet" que pasan cocaína de contrabando en preservativos ingeridos y que al romperse se produce una absorción masiva de cocaína a través de la mucosa gastrointestinal) (fig. 6), respiración de Cheyne-Stokes, apnea, cianosis, edema agudo de pulmón, hipertermia maligna, coma, parálisis flácida con perdida de reflejos, estatus epiléptico y muerte. En ocasiones puede dar un cuadro delirante agudo. Puede producir la muerte por estatus epiléticos con obstrucción de vía aérea, arritmias o hemorragia cerebral. El riesgo se ve incrementado para la vía inhalatoria-fumada, la intravenosa y la toma conjunta con otras fármacos simpaticomiméticos o con heroína.

La hipertensión es consecuencia de aumento del gasto cardíaco y del aumento de las resistencias vasculares y puede producir hemorragia intracraneal o subaracnoidea, disección aórtica y edema pulmonar 54. Las arritmias suelen ser frecuentes en la intoxicación por cocaína y son consecuencia de la estimulación simpática, de isquemia miocárdica o miocarditis. La mas frecuente es la taquicardia sinusal, siendo la fibrilación ventricular la causa de muchas muertes súbitas 54 o incluso bloqueos cardíacos en el caso de miocarditis.

Otra complicación es el infarto agudo de miocardio, condicionado quizás por las vías de consumo (venosa o pulmonar) y la presencia de algunas patologías, así como por el policonsumo 11. La etiología de la isquemia miocárdica inducida por la cocaína es multifactorial: espasmo coronario, toxicidad miocárdica directa, aumento de la demanda de oxígeno miocardico, proliferación no arteriosclerótica de la íntima, aumento de la agregación plaquetaria, trombosis y vasculitis. El inicio de los síntomas puede ser variable y puede ocurrir en las primeras 3 horas de su uso hasta varios días (rango entre 1 minuto y 4 días). Los pacientes que tienen enfermedad coronaria y utilizan alcohol y cocaína habitualmente tienen 21.5 veces más posibilidad de muerte súbita que los usuarios de cocaína solos 49.

Otras complicaciones vasculares: cefaleas migrañosas, ataques isquémicos transitorios, manifestados como vértigos, tinnitus, visión borrosa, trémor, ataxia, hemiparesia transitoria probablemente por vasoespasmo o trombosis. También ACVA por infarto cerebral, hemorragia intracraneal o hemorragia subaracnoidea, estos ultimos más frecuentes y asociados a malformaciones cerebrales y el mecanismo es por aumento de la presión arterial o por vasculitis cerebral. Epístaxis, disección aórtica (dolor de espalda), trombosis pulmonar, isquémia mesentérica (dolor abdominal) e infarto renal (dolor de espalda), isquemia de miembros por vasoconstricción intensa 49, 59.

Se han descrito lesiones pulmonares en forma de neumotórax, neumomediastino, neumopericardio como consecuencia de las maniobras de Valsalva. Los enfermos con barotrauma pueden quejarse de dolor en el cuello, en el tórax y taquipnea, enfisema subcutaneo o signo de Hamman. Edema pulmonar por disfunción miocárdica o por aumento de la precarga y postcarga por vasoconstriccción sistémica y venosa y edema pulmonar no cardiogénico y un síndrome llamado "pulmón de crack" que consiste en fiebre, disnea, tos persistente o hemoptisis, infiltrados pulmonares y broncospasmo 54.

La hipertermia puede ser debida bien a consecuencia de la actividad metabólica y motora aumentada, a la vasoconstricción y a estimulación talámica. Puede producir por si misma coagulación intravascular diseminada, edema cerebral y rabdomiolisis con fallo renal agudo y posterior fallo multiorgánico e incluso pancreatitis 11, 43, 60, 61. La rabdomiolisis es consecuencia de la hipertermia y de la actividad muscular, pero también puede ser causada por vasoconstricción de las arteriolas musculares.

Las convulsiones suelen ser autolimitadas y breves. Las convulsiones repetidas sugieren hipertermia, hemorragia intracraneal, trastornos metabólicos y ruptura de envoltorios y absorción masiva. Se han visto después de administración intranasal, intravenosa, oral e intravaginal. La mayoría ocurren dentro de las dos horas pero pueden retrasarse hasta 12 horas. Se han documentado convulsiones tónico-clónicas hasta en un 14% de los usuarios. Las convulsiones parciales complejas pueden ser debidas a isquemia focal. En niños pequeños, la inhalación pasiva de cocaína proveniente del crack y la alimentación materna de una madre cocainómana puede precipitar convulsiones. El aumento de las susceptibilidad a la cocaína en esta población puede ser debido al déficit de colinesterasas hepáticas.

Otras formas de presentación que puede producir la utilización de cocaína por cualquier vía son los trastornos de la conducta (agitación, conducta combativa) y como victimas de traumas o de violencia asociados con el uso de la droga.

Los usuarios de la vía intravenosa pueden manifestar fiebre y malestar secundario a complicaciones infecciosas como celulitis, endocarditis, hepatitis, neumonía o SIDA.

El uso de la vía nasal conduce al desarrollo de rinorrea persistente y en ocasiones erosiones y perforaciones del tabique nasal, rinolicuorrea por destrucción del hueso etmoides, sinusitis frontal y absceso cerebral, neuropatía óptica asociada con sinusitis crónica.

El uso materno de cocaína se ha asociado con abruptio placentae, aborto espontaneo, retardo de crecimiento intrauterino, parto prematuro y lesión cerebrovascular fetal. Aunque no se han hecho seguimientos a largo plazo, los niños expuesto a la cocaína exhiben afectación de la orientación y de la conducta motora y mayor incidencia de síndrome de muerte súbita 49. Se han dado casos de presentación como una preeclamsia o eclampsia y que se debe de sospechar ante una embarazada en el tercer trimestre con hipertensión que se controla fácilmente a las pocas horas de su ingreso 62(determinación de cocaína en orina). En niños puede producir diarrea sanguinolenta y shock 63.

Tras el uso crónico: anorexia, insomnio, disminución de la memoria, dificultad de concentración, eyaculaciones espontaneas, impotencia, perdida de peso, deshidratación, temblores finos y eventuales convulsiones. Complicaciones psiquiátricas como euforia, disforia, trastornos de la personalidad, hasta la psicosis y la esquizofrenia, ideación paranoide, agitación, irritabilidad, cansancio e impulsividad y en ocasiones una conducta agresiva. La psicosis aguda se caracteriza por alucinaciones de tipo táctil y visual que pueden tardar varios días en desaparecer y en ocasiones una ansiedad y depresión severa después del uso de la cocaína. También se han descrito la visión en halo (luz alrededor de los objetos) y estrellitas volantes 49.

Produce dependencia psíquica importante y un síndrome de abstinencia con escasos síntomas poco específicos: depresión, enlentecimiento psicomotor, ansiedad, fatiga, letargia, irritabilidad y trastornos del sueño, agitación, sialorrea, nauseas y vómitos, sensación de opresión, taquicardia y vértigo. A veces ideas de suicidio y paranoia. Probablemente estos síntomas son debidos a deplección dopaminérgica tras el consumo crónico.

2.3. Diagnóstico Diferencial

Los síntomas cardinales son: midriasis, agitación, sudoración, hipertensión y taquicardia hallazgo que lo pueden producir otras drogas.

El D.D. se debe de hacer con las intoxicaciones de otros simpaticomiméticos, de alucinógenos, anfetaminas, fenciclidina, xantinas y anticolinérgicos. Las anfetaminas pueden producir intoxicación durante varias horas. La fenciclidina se presenta con pupilas normales o pequeñas, nistagmo multidireccional y encefalopatía subintrante. Los anticolinérgicos producen piel seca y roja. Con causas que producen hipoxia, convulsiones o ambos, la sepsis, ACVA, feocromocitoma, hipoglucemia, tirotoxicosis, hipertensión maligna. El cuadro clínico puede simular el síndrome neuroléptico maligno, hipertermia maligna o el síndrome de abstinencia aguda de sedantes, hipnóticos o etanol y enfermedades psiquiátricas como la esquizofrenia 49.

Para confirmar el diagnostico se determina en orina por inmunoensayo y por cromatografía de gases-espectometría de masas los metabolitos benzoilecgonina y metilecgonina.

2.4. Tratamiento

Se basa en una concienzuda historia clínica y exploración mientras se empieza a tratar al paciente. No se dispone de antagonistas. Se deben de excluir otras causas de agitación (hipoxia, meningitis, sepsis etc), controlar la agitación psicomotriz y prevenir las complicaciones.

Historia clínica: Indagar acerca de la cantidad de cocaína consumida y tiempo de la ingestión. Preguntar a amigos y familia a cerca de las antecedentes personales (síncopes, convulsiones etc). La epístaxis, convulsiones, hipertensión, IAM, hemorragia intracraneal o enfermedad psiquiátrica especialmente en jóvenes debe de sugerir la posibilidad del uso de cocaína.

Exploración: debe de incluir un examen completo y detallado especialmente de los sistemas cardíaco, pulmonar y nervioso. Se tomará la temperatura rectal ya que los pacientes pueden tener la piel fría y húmeda y al mismo tiempo hipertermia. Todos los enfermos deben de monitorizarse ECG continuo.

1º. Permeabilidad de vía aérea.

2º. Utilizar si es preciso de resucitación cardiopulmonar básica. Posición de decubito lateral, si no hay lesión medular y vigilar estrechamente. Administrar oxígeno a alto flujo y si es preciso intubación orotraqueal y ventilación mecánica.

3º. Traslado urgente a centro hospitalario

4º. Monitorización ECG y Sat arterial con pulso-oximetría. Constantes vitales.

5º. La agitación, ansiedad o psicosis se debe de tratar con sedación: se pueden administrar benzodiacepinas intravenosas, Diazepan 5-10 mg o midazolan (2 a 10 mg). Es preferible la sedación farmacológica a la contención física para evitar la hipertermia, no obstante se debe de vigilar la depresión respiratoria. La psicosis puede necesitar de administración de neurolépticos como clorpromacina 0.5 mg/kg intramuscular o intravenoso muy lentamente. Usar excepcionalmente el Haloperidol, en especial si hay situaciones psicóticas delirantes con o sin alucinaciones, dosis de 2 y 4 mg intramuscular.

6º. Si convulsiones: Oxígeno, glucosa, Tiamina y Diazepam 10-20 mg/intravenoso (0.1 mg/kg), midazolan (0.005-0.1 mg/kg) también amobarbital o fenobarbital (15 a 20 mg/kg intravenoso en no menos de 30 minutos). Al igual que las convulsiones causadas por la toxicidad de las teofilinas, la fenitoína es menos eficaz, pero se debe de considerar si es refractario a los anteriores. Dosis de 15 mg/kg en no menos de 30 minutos. La agitación o las convulsiones refractarias al tratamiento con benzodiacepinas o barbitúricos puede necesitar de la administración de relajantes musculares para prevenir la hipertermia y la rabdomiolisis, manteniéndose monitorizado el EEG de una forma continua y en ventilación mecánica. En este caso al igual que si aparece focalidad neurológica o coma persistente, se debe de hacer TAC de craneo.

7º. Sueroterapia para rehidratación. Forzar diuresis. La utilización de diuresis alcalina puede ser eficaz para prevenir el fallo renal en los pacientes con rabdomiolisis.

8º. Tranquilizar y ambiente relajado.

9º. Si hipertermia: lavados externos con agua fría y ventilador. En casos extremos estaría indicada la relajación muscular con pancuronio (0.1 mg/kg) con la consiguiente intubación orotraqueal y VM.

10º. La hipertensión arterial discreta responde bien a sedación, la moderada responde a nifedipina 10 a 20 mg oral. La hipertensión severa que no cede tras sedación, se debe de tratar con Nitroprusiato sódico (0.5-5 mg/kg/min), fentolamina (0.05-0.1 mg/kg/min) o labetalol 10 a 20 mg IV. Los betabloqueantes puros se deben de evitar, salvo que el paciente esté fuertemente sedado pues puede conducir a una hiperactividad alfadrenérgica aumentado la hipertensión 64.

La taquicardia sinusal, las arritmias supraventriculares o la hipertensión son generalmente transitorias y deben de ser tratadas con vigilancia o con sedación con benzodiacepinas. Si la taquicardia es severa y se asocia con dolor torácico o existe evidencia ECG o clínica de isquémia se debe de iniciar tratamiento específico. La taquicardia sinusal severa o sintomática se debe de tratar con betabloqueantes o bloqueantes de los canales del calcio. Se han utilizado con éxito en animales el esmolol, labetalol, proanolol, diltiazen y verapamil. Se debe de tomar precaución con la utilización de betabloqueantes solos en los pacientes con dolor torácico e hipertensión concomitante o hipotensión ya que puede conducir a una estimulación alfa con paradójico aumento de la TA, aumento del vasoespasmo coronario y disminución del gasto cardíaco. Por esto se recomienda que se utilice con el propanolol un alfabloqueante como fentolamina (5 mg intravenoso cada 15 o 30 minutos en infusión intravenosa rápida) o vasodilatadores como la nitroglicerina o el nitroprusiato para el tratamiento de la taquicardia asociada con hipertensión o dolor torácico. Se ha recomendado el Labetalol, un betabloqueante con débil afecto alfabloqueante a dosis de 10 a 20 mg intravenoso cada 15 o 30 minutos o por infusión continua.

11º. En caso de arritmias ventriculares: lidocaína, labetalol, propanolol o atenolol. La taquicardia ventricular se tratará inicialmente con sedación y oxigenación. Si la disritmia persiste y se utiliza lidocaína se debe de administrar benzodiacepinas profilácticas pues puede inducirse convulsiones. En caso de trastornos de la conducción puede ser útil la administración de bicarbonato sódico. Si existe colapso vascular y en casos extremos se puede utilizar noradrenalina.

12º. Isquémia miocárdica: nitroglicerina o bloqueante de los canales del calcio. En el dolor torácico compatible con isquémia miocárdica: oxígeno, opioides y aspirina. En los pacientes con IAM se debe de considerar la trombolisis y la coronariografia. La fentolamina se ha utilizado en humanos en revertir la vosoconstricción arterial coronaria y parece efectiva en reducir las demandas de oxígeno miocárdico y en mejorar el flujo coronario. No obstante la nitroglicerina se ha utilizado con éxito en este consideración y es de elección.

13º. Indicaciones para intubación orotraqueal y ventilación mecánica son la hipertermia incontrolable, agitación extrema, convulsiones incontrolables, coma profundo con peligro de aspiración.

14º. En caso de coingestión con heroína, la naloxona se debe de utilizar con precaución pues puede exacerbar los efectos de la cocaína. Igual ocurre si los pacientes han tomado benzodiacepinas y se utiliza Flumazenil.

15º. Se deben de hacer investigaciones adicionales: CPK, mioglobina en orina, examen para drogas en sangre y orina. TAC de cráneo para excluir patología cerebral 31.

16º. En los enfermos que ingieren cocaína sin envoltorios, se administraran dosis máximas de carbón activado y quizás lavado de estómago. No se debe de dar jarabe de ipecacuana por la posibilidad de convulsiones. Los envoltorios de cocaína en vagina o en el recto se retiraran con visualización directa o manualmente. Los pacientes asintomáticos que ingieren cocaína envuelta deben tratarse conservadoramente con laxantes (sulfato sódico, sulfato magnésico) o irrigación completa intestinal con una solución electrolítica de polietilen glicol, multidosis con carbón activado (previas a la anterior para no disminuir la adsorción) y observación estrecha hasta que los haya eliminado. Aquellos que demuestran signos y síntomas de toxicidad o que evidencia obstrucción intestinal necesitan de intervención quirúrgica.

17º. Los médicos no familiarizados con la intoxicación con cocaína deben de consultar con el centro de toxicología. Los enfermos con intoxicación leve o con una simple y breve convulsión que están asintomáticos después de un período de observación de 3-6 horas pueden ser dados de alta. Aquellos con intoxicación moderada o grave o que tienen complicaciones isquémicas deben de ingresarse en una UCI. Todos los pacientes que han ingerido paquetes de cocaína deben de ingresarse con vigilancia intensiva hasta que no haya evidencia de cuerpos extraños.

Después del alta, se remitirán a un centro de consejo y tratamiento de drogodependencia. A los usuarios de forma intravenosa debe de sugerirse investigación de VIH y hepatitis 49.

Cuando la historia es clara y los síntomas leves no es necesario la evaluación de laboratorio. Sin embargo, si los síntomas son graves o no existe historia clínica compatible se debe de realizar un examen de bioquímica y hematimetría general así como análisis cuantitativo de cocaína en sangre y en orina para confirmar y descartar otras intoxicaciones. Se realizará Rx de tórax y ECG completo en los casos moderados y graves. Los dolores torácicos inexplicables exigen ECG y determinaciones enzimáticas seriadas. La cefalea persistente a pesar de la normalización de la presión arterial exige la realización de TAC craneal y/o punción lumbar para descartar hemorragia subaracnoidea. En el paciente con dolor abdominal o de espalda se debe de evaluar la isquémia intestinal o renal. Se analizará la orina y los niveles de CK para descartar mioblobinuria que puedan desencadenar fallo renal.

En los enfermos con fiebre se deben de descartar infecciones ocultas. Las convulsiones breves claramente relacionadas con la utilización de la cocaína, si el paciente esta consciente y alerta no necesitan de posteriores estudios. Los pacientes con sospecha de ser portadores de cocaína deben de realizarse Rx de abdomen con contraste. La intoxicaciones que perduran por más de 4 horas sugieren absorción continua de cocaína y necesitan evaluación Rx y digital de las cavidades (recto y vagina) 49.

 

Bibliografía

1. Kulberg A. Abuso de sustancias: identificación clínica y tratamiento. Clínicas Prediátricas de Norteamérica 1986; 2:337-374.

2. Actuar es posible. El profesional de atención primaria de salud ante las drogodependencias. Junta de Andalucia. Consejeria de trabajo y Asuntos sociales.1994

3. Kleber HD. Our Current Approach to Drug Abuse-Progress, Problems, Proposals. New Engl J Medicine 1994; 330:361-365.

4. Escohotado A. Historia elemental de las drogas. Editorial Anagrama S.A.Barcelona 1996.

5. Li L, Smialek JE. Observations on Drug Abuse Deaths in the State of Maryland. J Forensic Sci 1996; 41:106-109.

6. Hoffman RS, Goldfrank LR. The Impact of Drug Abuse and Addition on Society. Emerg Med Clin North Am 1990: 8:407-480.

7. Males M. Discriminalisation of cannabis. Lancet 1995; 346:1708-9.

8. Hoover A, DeAngelis CD. Adolescent Medicine. JAMA 1994; 271:1651-53.

9. Ott J. Farmacotheon. Drogas enteógenas, sus fuentes vegetales y su historia. Los libros de la Liebre de Marzo, S.L.Barcelona 1996.

10. Barrio G, de la Fuente L, Camí J. El consumo de drogas en España y su posición en el contexto europeo. Med Clin 1993; 101:344-355.

11. Cabrera Bonet R, Cabrera Forneiro J. Las Drogas de Abuso: Un reto Sanitario. Universidad Pontificia de Comillas. Madrid 1994.

12. Plan nacional sobre Drogas. Memoria 1994. Ministerio de Justicia e Interior. Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas. Madrid 1994.

13. Fiscal General del Estado. Memoria 1995.

14. Los Andaluces Ante Las Drogas IV. Junta de Andalucia. Consejeria de Trabajo y Asuntos Sociales. Comisionado para la droga. Sevilla 1995.

15. Angell M, Kassirer JP. Alcohol and others Drugs.Toward a more rational and consistent policy. N Engl J Med 1994; 331:537-539.

16. Billy I, Lejonc JL. Grandes complications somatiques de l'alcoolisation aiguë. Rev Prat 1993; 43:2047-51.

17. Levine B, Green D, Smialek JE. The role of ethanol in heroin deaths. J Forensic Sci 1995; 40:808-10.

18. Pontel G, Touze MD, Baron D. Intoxication éthilique aiguë. Rev Prat 1993; 43:2043-6.

19. Ritchie JM. Alcoholes Alifáticos. En: Gilman AG,Goodman LS,Rall TW,Murad F,eds.Goodman y Gilman.Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Madrid:Editorial Medica Panamericana,1986: 364-377.

20. Paille F, Gillet C, Pirollet P. Phyysiopathologie de l´alcoolisation aiguë et du sevrage alcoolique. Rev Prt 1993; 43:2035-41.

21. Adès J, Lejoyeux M. Urgences psychiatriques dans l'alcooholisation aigüe. Rev Prat 1993; 43:2060-63.

22. Altura BM, Memon ZS, Altura BT, Cracco RQ. Alcohol-associated acute head trauma in human subjects is associated with early deficits in serum ionized Mg and Ca. Alcohol 1995; 12:433-7.

23. Levitt MA, Cook LA, Simon BC, Williams V. Biochemical markers of cerebral injury in patients with minor head trauma and ethanol intoxication. Acad Emerg Med 1995; 2:675-80.

24. Jurkovich GJ, Rivara FP, Gurney JG, Fligner C, Ries R, Mueller BA, Copass M. The effect of acute alcohol intoxication and chronic alcohol abuse on outcome from trauma. JAMA 1993; 270:51-6.

25. Bouget, J. Crises convulsives de l'alcolique en situation dúrgence. Rev Prat 1993; 43:2052-2055.

26. Laurent B, Garnier P. Urgences neurologiques dans l'alcoolisation aigüe. Rev Prat 1993; 43:2056-2059.

27. Aubin HJ, Barrucand D, Aupezy Ph. Syndrome de sevrage alcoohique et delirium tremens leur traitement. Rev Prat 1993; 43:2064-2070.

28. Hubbell KC. Opiates and Narcotics. En: Haddad LM, Winchester JF,eds. Clinical Management of Poisoning and drug overdose. Seocond edition. Philadelphia: WB Saunders, 1990; 706-717.

29. Diamant-Berger O, Gherardi R, Baud F, Alberti X, Galliot M, Blery O. Dissimulation intracorporelle de stupéfiants.Experérience des urgences médico-judiciaires de l'Hotel-Dieu de Paris:100 cas. Presse Med 1988; 17:107-110.

30. Roberts JR, Price D, Goldfrank L, Hartnett L. The bodystuffer syndrome: a clandestine form of drug overdose. Am J Emerg Med 1986; 4:24-7.

31. Collee GG, Hanson GC. The manegement of acute poisoning. Br J Anaesth 1993; 70:562-573.

32. Steentoft A, Teige B, Holmgren P, Vuori E, Kristinsson J, Kaa E, Wethe G, Ceder G, Pikkarainen J, Simonsen KW. Drug addict deaths in the Nordic countries: a study based on medicolegally examined cases in the five Nordic countries in 1991. Forensic Sci Int 1996; 77:109-18.

33. Chisholm CD, Furbee RB. Opioid Poisoning.En: Harwood-Nuss, Linden Luten, Shepherd and Wolfson,eds. The Clinical Practice of Emergency Medicine, second edition.Philadelphia:Lippicott-Raven Publishers, 1996; 1382-1386.

34. Blain PG, Lane RJ, Bateman DN, Rawlins MD. Opiate-induced rhabdomyolysis. Hum Toxicol 1985; 4:71-74.

35. Martin M, Hecker J, Clark R, Frye J, Jehle D, Lucid EJ, Harchelroad F. China White epidemic: an eastern United States emergency department experience. Ann Emerg Med 1991; 20:158-164.

36. Lheureux P, Debailleul G, De Witte O, Askenasi R. Zolpidem intoxication mimicking narcotic overdose: response to flumazenil. Hum Exp Toxicol 1990; 9:105-107.

37. Barturen F. Los psicoestimulantes como sustancia con potencial de abuso. En: Meana JJ y Barturen,eds. Psicoestimulantes: cocaína, anfetaminas y xantinas. Bilbao.Universidad de Deusto, 1993;15-29.

38. Sallés J, Dierssen M. Neurobilogia del abuso de anfetaminas y sustancias derivadas.En: Meana JJ y Barturen,eds. Psicoestimulantes: cocaína, anfetaminas y xantinas. Bilbao.Universidad de Deusto, 1993; 47-85.

39. Beebe DK, Walley E. Smokable methamphetamine ("ice"): an old drug in a different form. Am Fam Physician 1995; 51:449-53. 

40. Emerson TS, Cisek JE. Methcathinone: a Russian designer amphetamine infiltrates the rural midwest.Ann Emerg Med 1993; 2:1897-903.

41. Roberts L, Wright H. Survival following intentional massive overdose of 'Ecstasy'. J Accid Emerg Med 1994;11:53-54.

42. Le Gac JM, Picault L, Texier S, Berthouloux J, Pellerin R. Myocardial infarction during amphetamine poisoning. Presse Med 1996; 25:995.

43. Callaway CW, Clark RF. Hyperthermia in psychostimulant overdose. Ann Emerg Med 1994; 24:68-76.

44. Jones AL, Jarvie DR, McDermid G, Proudfoot AT. Hepatocellular damage following amphetamine intoxication. J Toxicol Clin Toxicol 1994; 32:435-444.

45. Jorens RG, Heytens L, Demey HE, Andries S. Acute poisoning with amphetamines (MDEA) and heroin: antagonistic effects between the two drugs. Intensive Care Med 1996; 22:456.

46. Derlet RW, Rice P, Horowitz BZ, Lord RV. Amphetamine toxicity: experience with 127 cases. J Emerg Med 1989; 7:157-161.

47. Logan B, Weiss EL, Harruff RC. Case report: Distribution of Methanphetamine in a Massive fatal Ingestion. J Forensic Sci 1996;41:322-323.

48. Davis GG, Swalwell CI. The Incidence of Acute Cocaine or Methanphetamine Intoxication in Deaths Due to Ruptured Cerebral (Berry) Aneurysms. J Forensic Sci 1996;41:626-628.

49. Renzi FP. Cocaine Poisoning.En: Harwood-Nuss, Linden, Luten, Sheperd y Woflson, eds. The Clinical Practice of Emergency Medicine, second edition. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1996;1291-1294.

50. Hoffman RS, Henry GC, Howland MA, Weisman RS, Weil L, Goldfrank LR. Association between life-threatening cocaine toxicity and plasmacholinesterase activity. Ann Emerg Med 1992; 21:247-53.

51. Hoffman RS, Morasco R, Goldfrank LR. Administration of purified humanplasma cholinesterase protects against cocaine toxicity in mice. J Toxicol Clin Toxicol 1996; 34:259-66.

52. Marcovigi P, Leoni S, Calbi G, Valtancoli E, Granata A, Gudenzi P, Casadei C, Ravaglia G. Acute cocaine poisoning in a body packer. Minerva Anestesiol 1995; 61:109-12.

53. Aldrighetti L, Graci C, Paganelli M, Vercesi M, Catena M, Ferla G. Intestinal occlusion in cocaine-packet ingestion. Minerva Chir 1993; 48: 1233-1237.

54. Mueller PD, Benowitz NL, Olson KR. Cocaine. Emerg Med Clin North Am 1990; 8:481-493.

55. Katz AA, Hoffman RS, Silverman RA. Phenytoin toxicity from smoking crack cocaine adulterated with phenytoin. Ann Emerg Med 1993; 22:1485-1487.

56. Nogue S, Sanz P, Munne P, de la Torre R. Acute scopolamine poisoning after sniffing adulterated cocaine. Drug Alcohol Depend 1991; 27:115-116.

57. Insley BM, Grufferman S, Ayliffe HE. Thallium poisoning in cocaine abusers. Am J Emerg Med 1986; 4:545-548.

58. Stevens DC, Campbell JP, Carter JE, Watson WA. Acid-base abnormalities associated with cocaine toxicity in emergency department patients. J Toxicol Clin Toxicol 1994; 32:31-39.

59. Goldfrank LR, Hoffman RS. The cardiovascular effects of cocaine. Ann Emerg Med 1991; 20:165-175.

60. Merigian KS, Roberts JR. Cocaine intoxication: hyperpyrexia, rhabdomyolysis and acute renal failure. J Toxicol Clin Toxicol 1987; 25: 135-148.

61. Bernad M, Ibañez C, Medraño JC, Peña JM, Martinez MA, Juarez S. Rabdomiolisis en la intoxicación aguda por cocaína. An Med Interna 1990; 7: 631-634.

62. Towers CV, Pircon RA, Nageotte MP, Porto M, Garite TJ. Cocaine intoxication presenting as preeclampsia and eclampsia. Obstet Gynecol 1993: 81:545-547.

63. Riggs D, Weibley RE. Acute hemorrhagic diarrhea and cardiovascular collapse in a young child owing to environmentally acquired cocaine. Pediatr Emerg Care 1991; 7:154-155.

64. Ramoska E, Sacchetti AD. Propranolol-induced hypertension in treatment of cocaine intoxication. Ann Emerg Med 1985; 14:1112-1113.

65. Sheperd SM, Jagoda AS. Phencyclidine and the Hallucinogens. En: Haddad LM, Winchester JF,eds. Clinical Management of Poisoning and drug overdose.Second Edition. Philadelphia:WB.Saunders Company, 1990; 749-769.

66. Aaron CK, Ferm RP. Lysergic Acid Diethylamide and Others Psychedelics. En:Goldfrank's LR et al, eds.Toxicologic Emergencies. Fifth edition. Norwalk, Connecticut:Appleton and Lange, 1994;881-887.

67. Linden CH,Muse DA. Hallucinogen Poisoning. En: Harwood-Nuss, Linden, Luten, Shepherd, and Wollfson,eds. The Clinical Practice of Emergency Medicine. Second edition. Philadelphia:Lippincott-Raven Publishers, 1996;1335-1338.

68. Abraham HD, Aldridge AM. Adverse consequences of lysergic acid diethylamide. Addiction 1993; 88:1327-1334.

69. Kawasaki A, Purvin V. Persistent palinopsia Following Ingestion of Lysergic Acid Diethylamida (LSD). Arch Ophthalmol 1996; 114:47-49.

70. Kulig K. LSD.Emerg Med Clin North Am 1990; 8;551-558.

71. Spoerke DG, Hall AH. Plants and Mushrooms of Abuse. Emerg Med Clin North Am; 8:579-593.

72. Brust JC. Other agents. Phencyclidine, marijuana, hallucinogens, inhalants, and anticholinergics. Neurol Clin 1993; 11:555-561.

73. Baldrige E.B, Bessen H.A. Fhencyclidine. Emerg Med Clin North Am 1990; 8:541-550.

74. Renier S, Messi G, Orel P. Intossicazione acuta da Cannabis in una bambina. Minerv Pediat 1994; 46:335-338.

75. Macnab A, Anderson E, Susak L. Ingestion of cannabis: a cause of coma in children. Pediatr Emerg Care 1989; 5:238-239.

76. Medrano C, Manzano S, Sánchez A, Seriña C. Material radiopaco abdominal e intoxicación accidental por "Cannabis". Act Ped Esp 1996; 54: 367-368. 

77. Lacroix J, Gaudreault P, Gauthier M. Admision to a pediatric intensive care unit for poisoning:A review of 105 cases. Crit Care Med 1989; 17: 748-750.

78. Wylie AS, Scott RTA, Burnett SJ. Psychosis due to "skunk". BMJ 1995; 311:125.

79. Wierviorka S. Aspects médico-psychologiques de la consommation de cannabis. Rev Prat 1995; 45:1367-1370.

80. Selden BS, Clark RF, Curry SC. Marijuana. Emerg Med Clin North Am 1990; 8:527-539.

81. Szara S: Marijuana. En: Haddag LM, Winchester JF,eds. Clinical Management of Poisoning and drug overdose.Second edition. Philadelphia: WB Saunders Company, 1990; 737-748.

82. Debray H, Vidal F, Enjolras M. Intoxication au cannabis chez una enfat de 13 mois. La Presse Médicale 1987; 16:1807.

83. Hervás JA, Fiol M, Vidal C, Masip MC: Intoxicación por ingestión de hachis en niños. Med Clin 1987; 88:563.

84. Lan LSH, Bacciono E, Caubet A, Bressollette L, Verger C. Intoxication voluntaire aux produits atropiniques. Dix-sept observationts. La Prese Medicale 1990; 19:84.

85. Balsega JM, Martínez-Vázquez JM. Datura stramonium:¿un antiguo alucinógeno en auge?. Med Clin 1985; 84:715.

86. Linden CH. Volatile Substances of Abuse. Emerg Med Clin North Am 1990; 8:559-578.

87. Colado MI, Lorenzo P. MDMA (Extasis):Farmacologia y toxicologia. En: J Bobes,eds. Extasis.Aspectos farmacológicos, psiquiatricos y médico-legales. Barcelona: Ediciones en Neurociencias, 1995;1-46.

88. Bobes J. Extasis. Aspectos farmacológicos, psiquiátricos y médico-legales. Barcelona.Ediciones en Neurociencias, 1995.

89. de la Fuente de Hoz L, Rodriguez Arenas MA, Vicente Orta J, Sánchez Payá J, Barrio Anta G. Epidemiología del consumo de drogas de diseño en españa. Med Clin 1997; 108:54-61.

90. Barish P, Tintinali J. Designer Drugs and Amphetamines. En: Haddad LM, Winchester JF,eds. Clinical Management of Poisoning and drug overdose. Second edition. Philadelphia: WB Saunders, 1990; 770-779.

91. Fahal IH, Salloni DF, Bell GR. Acute renal faillure after ectasy. Br Med J 1992; 305:29.

92. Poklis A, Mackell MA, Drake WK. Fatal intoxication from 3,4-methylenedioxyamphetamine. J Forensic Sci 1979; 24:70-75.

93. Dowling GP, McDonough ET, Bost RO. "Eve" and "Ectasy":A report of five deaths associated with the use of MDEA and MDMA. J Am Med Asso 1987; 257:1615-1617.

94. Henry JA, Jeffreys KJ, Dawling S. Toxicity and death from 3,4-methylenedioxymethamphetamine("ectasy"). Lancet 1992; 340:384-387.

95. Matthai SM, Davidson DC, Sills JA, Alexandrou D. Cerebral oedema after ingestión of MDMA("ecstasy") and unrestricted intake of water. BMJ 1996; 313:1359.

96. Green R, Goodwing GR. Ectasy and neurodegeneration. BMJ 1996; 312:1493-1494.

97. Ford M, Hoffman RS, Goldfank LR. Opioids and Designer Drugs. Emerg Med Clin North Am 1990; 8:495-511.

98. Evanko D."Designer drugs". Treating the damage caused by basement chemists. Postgrad Med 1991; 89:67-71.

99. Beebe DK, Walley E. Substance abuse:the designer Drugs. Am Fam Physician 1991; 43:1689-1698.

100. Forrest ARW, Galloway JH, Marsh ID, Strachan GA, Clark JC. A fatal overdose with 3,4-methylenedioxyamphetamine derivatives. Forens Sci Intern 1994; 64:57-59. 

LIBRERÍA PAIDÓS

central del libro psicológico

REGALE

LIBROS DIGITALES

GRATIS

música
DVD
libros
revistas

EL KIOSKO DE ROBERTEXTO

compra y descarga tus libros desde aquí

VOLVER

SUBIR